本报讯 （通讯员蔡心轶 张翰文 记者程守勤）日前，南京医科大学的研究团队发现，巨噬细胞表面的一种名为A类清道夫受体（SR-A1）的蛋白质受体，在非酒精性脂肪肝等代谢性炎症的发生发展中起重要调控作用。该研究的部分成果论文已发表在《糖尿病》《美国生理学》等权威杂志上。领导此研究的是南京医科大学江苏省心血管病分子药理重点实验室主任陈琪教授。
动脉粥样硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被称为代谢性疾病，它们是“一根藤上的4个瓜”。现代生活习惯和环境的变化，导致人体代谢紊乱并产生部分有害代谢产物，会使巨噬细胞发生改变并诱发慢性低度炎症，称为代谢性炎症，是由营养物和代谢过剩所触发的。这根“藤”会损伤人体组织和器官，并导致代谢性疾病的产生。
传统研究认为，非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的发生，主要由体内过量聚集的脂质等代谢产物诱导形成。而最新的研究表明，代谢性炎症的形成才是非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等疾病的真正病因。已有研究表明，巨噬细胞是代谢性炎症反应中具有“承上启下”功能的信号中枢，可以通过自身数量和极性分化的改变调控炎症反应。
南京医科大学的研究团队发现，当巨噬细胞膜表面上名为SR-A1的蛋白质受体表达缺失时，可导致炎症水平明显加重，从而加速代谢性疾病的进展，甚至加速肿瘤和血管病变的发展；相反，在SR-A1激活的情况下，代谢性炎症水平明显降低，进而降低血糖、血脂水平，缓解代谢性疾病进程，起到一定的治疗效果。
研究团队通过筛选，将美地福新以及盐藻多糖等SR-A1配体，通过特定方式应用于该项研究中，发现两类物质均能够通过与SR-A1的相互作用，调控巨噬细胞功能，进一步发挥抑制慢性低烈度炎症的作用。此发现为寻找干预代谢性炎症，针对炎症性疾病的免疫治疗提供了新的靶点。
