本报讯 （记者潘建波 通讯员唐时奎）近日，重庆医科大学儿科研究所认知发育与学习记忆障碍转化医学教育部重点实验室董志芳教授课题组，在全球首次研究发现新环境刺激增强记忆的细胞机制。该研究成果论文日前发表在美国《神经科学杂志》和《神经药理学》上。
董志芳介绍，突触传递效能的长时程抑制（LTD）和长时程增强（LTP）被认为是学习记忆重要细胞机理，而新环境刺激则能够增强学习记忆和促进突触传递效能的长时程抑制的产生。虽然科学家早已发现这一现象，但记忆增强和突触传递效能的长时程抑制之间的关系，至今并不清楚。董志芳课题组发现，大脑海马区域的突触传递效能的长时程抑制起着巩固记忆的作用，这项重要发现曾发表在《美国科学院院刊》上。
为进一步探索新环境刺激通过何种机制增强学习记忆，董志芳课题组与加拿大UBC大学王玉田院士课题组合作，利用世界先进的清醒动物电生理记录和行为学实验，对涉及新环境刺激诱导记忆增强的信号分子分别进行阻断。结果发现，GluN2B拮抗剂Ro25-6981和抑制AMPA受体内吞的人工合成多肽Tat-GluA23Y，能够抑制新环境刺激易化的大脑海马区LTD。进一步研究发现，新环境刺激诱导的学习记忆增强能够被这些特异性阻断剂抑制，表明大脑海马区LTD抑制是新环境刺激诱导记忆增强的必要条件；通过外界电刺激和药理学方法可促进海马区LTD的诱导，可以模拟新环境刺激增强大鼠的学习记忆功能，表明诱导海马区LTD在外界新环境刺激下可以引起记忆增强。
这一研究在全球首次证明，新环境刺激能够通过海马突触传递效能的长时程抑制这一特殊的细胞机制增强学习记忆，为研究开发新的学习记忆障碍临床药物和寻找改善学习记忆障碍的新方法提供了可能依据。
