在临床上，心血管疾病与抑郁症常同时出现在同一位患者身上，因而学者们推出了“双心医学”。新近的研究发现，这两种疾病常常相遇并非偶然，因为它们具有共同的促发因素——炎症。
抑郁 心脏病的独立预测因子
近年来，“双心医学”这种全新医疗模式的广泛开展，使更多的心血管医生开始关注心脏病尤其是冠心病患者的精神心理障碍。众多研究证实，抑郁是心血管疾病的独立危险因素，在健康人群中，存在抑郁症状的人群发生心血管疾病的风险明显增加。另一方面，在冠心病人群中，也有较高的抑郁、焦虑等情感障碍的发生率。众多研究证实，抑郁症状是冠心病一种独立预测性危险因素且影响预后，抑郁等情感障碍会增加心肌梗死的风险及心血管不良事件的发生。
抑郁等情感障碍与心血管疾病相互影响，但具体机制尚不清楚，因此众多学者尝试寻找心脏疾病和精神情感障碍的联系，试图寻找其中相互作用的调节通路，更好地改善心血管疾病患者的预后。
应激事件 或是共同起因
研究发现，社会和家庭因素及长期负性情绪是导致抑郁的慢性应激原。而卒中、心脏病发作等突然的重大创伤性躯体疾病也是导致抑郁症状发生的重要因素。由此而言，应激事件可能是情感障碍和心血管疾病发生的共同的初始因素。
深入研究其中可能的机制，发现应激事件可引起神经递质、内分泌和免疫系统的相关改变，从而参与了抑郁的发生发展。有人认为抑郁是一种心理神经免疫紊乱性疾病，免疫激活导致抑郁症相关的各种行为改变。虽然抑郁和炎症“谁因谁果”的关系目前尚不清楚，但精神科专家认为长期的应激可引起抑郁，而抑郁症会导致体内炎症反应。
炎性改变 共同的发病机制
细胞因子是免疫活性细胞分泌的具有调节免疫应答生物活性的信号分子。大量的研究证实，抑郁症患者细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ等促炎性因子表达上调，其细胞因子浓度变化与抑郁症状密切相关。重性抑郁症存在明显的免疫激活和细胞因子增高的现象。重性抑郁症病人脑脊液中IL-1β的增加与抑郁严重程度相关。
另一方面，炎症也贯穿于整个冠心病的发展过程。炎症是动脉粥样硬化的始动因素。炎性激活后，激活动脉粥样硬化斑块帽中巨噬细胞可通过细胞因子和其他参与炎症的介质导致斑块破裂，引发急性冠状动脉综合征的发生与发展。多项临床研究表明，炎症反应参与了包括X综合征、慢血流现象、冠状动脉钙化、冠状动脉瘤样扩张、无复流、变异性心绞痛的发生与发展。
由此认为，炎性因子可能是心血管疾病和精神情感障碍之间相互影响相互促进的生物学基础。更深入的研究则证实，抑郁和心血管疾病之间可能存在共通的病理生理学机制，有相同的神经生化、内分泌和神经解剖的改变。
炎性因子 作用不容忽视
炎性因子成为连接心脏疾病和情感障碍的桥梁，尽管炎性因子在“双心”疾病中的确切角色仍需要进一步确认，但众多的研究结果已为心血管医生敲响了警钟，即要更加警惕心脏病患者的炎症状态。具体而言，对于冠心病病人要进行心理评估，尤其要开展抑郁筛查。在临床医治心脏疾病的同时，要更加关注其炎性状态。对于炎性高表达的患者，要从炎症出发，有针对性地寻找特异性较高的炎性标志物，配合心理评估，对心脏病人给予更早、更准确的心理疾病的筛查。在用药方面，应寻找以炎性因子为靶点的药物，对心脏和心理疾病同时进行干预，以更有效地改善患者的预后。（衣晓峰 生利健整理）
