帕金森治疗难在哪

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　　刻意延缓左旋多巴的使用对预防帕金森病运动并发症的发生并无显著意义。我们一定要摒弃帕金森病到症状严重时才开始药物治疗，到药物治疗效果不行才考虑脑起搏器治疗的观点，做到早诊断、早治疗。

　　蜜月期后常出现运动障碍

　　在左旋多巴被发明后，当时临床曾对帕金森病治疗很乐观，认为已经彻底攻克帕金森病了。但在治疗4~5年的蜜月期后发现，左旋多巴不能持续有效，随着时间延长，作用时间越来越短，疗效越来越差。更为严重的弊端是药物引起的症状波动、异动症等运动障碍并发症。运动障碍并发症往往成为晚期帕金森病致残的主要原因。

　　运动障碍并发症包括症状波动、异动症、开关现象和冻结现象。症状波动是最常见的一种临床现象，又称为剂末现象，发生在两次服药之间，其特点是剂末帕金森病症状恶化，随着治疗时间的延长，剂末现象出现的时间越来越早。

　　异动症表现为不自主的乱动：头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样、投掷样运动以及肌张力障碍样动作。异动症一般是在用药5年后出现，与药物的剂量有关，常常是美多巴或息宁。用药的剂量达到3片以上者出现该并发症的约占20%。

　　开关现象是病人服用左旋多巴后期出现症状波动，突然在不可预料的情况下不能活动和突然行动自如，与左旋多巴服药的时间无关。持续数分钟至1小时后缓解，一日中，这些现象可反复迅速交替出现多次，病人形容病情的变化就象是电源的开关一样，所以临床上形象地称这种现象为开关现象。

　　冻结现象是指患者平时用药都是按时按量，但会突然僵住，完全不能活动，数分钟后缓解。

　　尽早用药能打断有害代偿

　　为了延长帕金森病治疗效果，推迟运动并发症的出现，在我国帕金森病治疗领域中，有句传诵广泛的要诀：“细水长流，不求全效”。

　　运动障碍并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。目前最新研究认为，只要每天服用左旋多巴总剂量不超过400mg，不会使药物运动障碍并发症提早出现。

　　药物治疗应尽早启动，理由如下：一、尽早干预可以提高运动功能，改善生活质量。二、帕金森病早期进展较晚期快，可能是由于早期存在有害的代偿机制。三、尽早开始药物对症治疗，可能打断有害代偿，延缓病情发展。当患者出现症状时其大脑已经有超过一半的基底节区多巴胺能细胞凋亡，如果多巴胺能细胞只剩20%，那医生还能有什么作为呢？

　　早期药物治疗一般予单药治疗。但也可以用优化的小剂量多种药物联合应用，力求达到疗效最佳、维持时间较长而运动障碍并发症发生率最低。对早发型患者，一般先用多巴胺受体激动剂或单胺氧化酶-B抑制剂，晚发型患者首选复方左旋多巴。多巴胺受体激动剂或单胺氧化酶-B抑制剂可以推迟左旋多巴的应用。左旋多巴宜从小剂量开始，坚持剂量滴定原则，逐渐缓慢加量，尽可能以小剂量达到满意临床效果。在帕金森病晚期，药物疗效渐渐下降，药物作用时间也越来越短，迫使患者服用的剂量也越来越大，此时出现运动障碍并发症在所难免。

　　明确并发症类型后再施治

　　不同运动并发症类型的发生机制和治疗策略各不相同，明确其类型是采取合理治疗的前提。目前，国内外根据不同运动并发症类型制定了相应的治疗策略，具体应用时，建议充分考虑患者当时情况，强调个体化药物治疗。一、寻找交叉点：取得较好疗效又不引起异动。二、增加服用次数，减少每次剂量，每日剂量不变。三、改用控释剂型，适当增加剂量。四、加用其他半衰期相对较长的药物，如多巴胺受体激动剂等，以提供相对持续的多巴胺能刺激，同时可以减少左旋多巴用量。五、加用儿茶酚-氧-甲基转移酶抑制剂以增加左旋多巴的生物利用度。六、脑起搏器治疗。

　　总之，病程早期，运动并发症尚未出现时，药物治疗目标应兼顾改善运动症状和预防运动并发症的发生，建议单独应用多巴胺受体激动药和单胺氧化酶抑制药，症状改善欠佳者或社会工作要求较高者可联合应用小剂量左旋多巴。病程进展期，患者日常生活活动能力和生活质量因运动并发症而严重受损，治疗目标应采用药物，甚至手术治疗减轻帕金森病症状，改善运动并发症，提高患者生活质量。