二甲双胍是一种常备的一线双胍类口服降血糖药，首选用于单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的2型糖尿病，特别是肥胖的2型糖尿病。当与胰岛素合用时，可减少胰岛素用量，防止低血糖发生;而与磺酰脲类降血糖药合用时，宜具协同作用。可以说，不论单独使用还是与其他降糖药物合用，二甲双胍在糖尿病治疗方面都发挥着重要作用。
二甲双胍不但可以有效的降糖，而且经研究证实，其在以下方面具有独特的优势：
在目前常用的降糖药物中，二甲双胍是唯一被证实可以减少糖尿病患者冠心病、中风等心血管疾病的药物;
二甲双胍具有调脂、辅助治疗脂肪肝的作用;
二甲双胍还可以降低糖尿病合并肠癌等癌症的风险。
1为什么会谈“胍”色变
正是由于二甲双胍的上述优势，因此在没有禁忌症的情况下，一般专业的内分泌医生都会推荐糖尿病患者尽可能的使用二甲双胍;但是有意思的是，很多“糖友”一看到处方中有二甲双胍，往往谈“胍”色变，认为它伤肝伤肾，甚至拒绝使用。其实造成这种局面的原因往往不是公众出于对二甲双胍的了解，而是出于一些认识上的误区，究其原因有以下几点：
随着病情的进展，糖尿病患者往往会出现肝肾功能减退的情况，这可能是血糖、血压控制不佳所致，而非降糖药物的戕害。如果将这一结果错误的和药物“副作用”联系在一起的话，作为应用最广的一线降糖药——二甲双胍，自然成为了“背锅侠”。
国人普遍认为西药的安全性不如中药，认为中药是天然的，没有副作用;而西药说明书中会写很多注意事项、副作用，长吃肯定有毒性。一方面，这种观点本身就是不对的;另一方面，其实双胍类药物的最初来源也是植物。
二甲双胍问世已50余年，早已超出其专利保护期，其生产和销售不受任何企业的垄断，加之价格便宜，没有任何生产厂家会在二甲双胍的正面宣传上投入。
2正解二甲双胍的作用机制
二甲双胍主要由小肠吸收，吸收半衰期为0.9～2.6小时，生物利用度为50%～60%。口服二甲双胍0.5g后2小时，其血浆浓度达峰值，近2μg/ml。二甲双胍降低血糖的机制目前尚不明确，不过可能是以下几方面：
增加周围组织对胰岛素的敏感性，增加胰岛素介导的葡萄糖利用。
增加非胰岛素依赖的组织对葡萄糖的利用，如脑、血细胞、肾髓质、肠道、皮肤等。
抑制肝糖原异生作用，降低肝糖输出。
抑制肠壁细胞摄取葡萄糖。
抑制胆固醇的生物合成和贮存，降低血甘油三酯、总胆固醇水平。
由于不具有胰岛素类似的作用，不参与促胰岛素分泌的过程，且不促进脂肪合成，二甲双胍对正常人无明显降血糖作用，对Ⅱ型糖尿病单独应用时一般不引起低血糖。
3正解二甲双胍的不良反应
二甲双胍最常见的不良反应是腹泻、恶心、呕吐、胃胀、消化不良、腹部不适等胃肠道反应。该类不良反应多发生于用药前10周，随着治疗时间的延长，多数患者会逐渐耐受或症状消失。“小剂量开始，逐渐加量”，是减少胃肠道不良反应的有效方法。
二甲双胍最严重的不良反应是乳酸性酸中毒，但发生率很低。临床表现为呕吐、腹痛、过度换气、神志障碍，血液中乳酸浓度增加。
二甲双胍不经过肝脏代谢，不竞争肝脏P450酶，不存在肝毒性。只是由于目前肝功能不全患者使用二甲双胍的资料较少，一般建议血清转氨酶超过3倍正常上限时避免使用，转氨酶轻度偏高患者使用时应密切监测肝功能。这样做的原因只是担心肝脏本身的疾病影响正常乳酸清除能力而引起乳酸性酸中毒，而不是因为二甲双胍具有肝毒性。
二甲双胍主要以原形经肾小管排泄，清除率是肌酐的3.5倍，本身对肾功能没有影响。经研究证实，二甲双胍对伴有轻度至中度肾病的糖尿病患者也可能是安全的。临床上，一见到“蛋白尿”就停用二甲双胍的做法是没有依据的，正确的做法是通过估算肾小球滤过率来调整剂量：eGFR≥60时无需减量、45—60需减量、小于45时需停用。
特别提示
合理使用二甲双胍，不会加重肝肾负担，造成肝肾损害;但是对于已经存在肝肾功能损伤的糖尿病患者，二甲双胍的使用还是要谨慎的。
一般来讲，当肝功能超过正常上限的3倍，或肾功能损害患者的肌酐升高(男≥132µmol/L、女≥124µmol/L)时，是否使用二甲双胍，要由医生结合患者的具体情况来判断。这是因为当存在肝肾功能损伤时，患者发生乳酸性酸中毒的风险会增加。
总之，对广大“糖友”来说，高血糖对肝肾功能的损害要远远大于降糖药的不良反应。只要能控制好血糖，肝肾就能得到保护。因此，在医生的指导下正确服药，定期监测肝肾功能，二甲双胍就可以长期使用。
