本报讯 （特约记者邹争春）第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室刘良明科研团队历时17年的一项研究发现，Rho激酶和PKC通路为休克后钙敏感性调节的主要通路，针对Rho激酶和PKC的调控措施，可通过改善血管反应性，发挥抗休克作用。相关研究论文日前在美国《生物学》杂志上在线发表。相关研究获得2013年度军队科技进步奖一等奖。
休克是战创伤常见的并发症之一。无论战时还是平时，都具有高发生率和高死亡率。一般的战创伤，休克发生率为10%~15%，当合并有如脾破裂等实质脏器损伤时，休克发生率高达50%~70%。资料显示，50%的战伤、创伤死亡源于休克。而制约休克治疗水平的关键性问题是战创伤休克后的血管低反应性及由此导致的难治性低血压。
通过进行大量的动物实验及创伤伤员救治研究，刘良明团队系统阐明了战创伤休克包括感染脓毒性休克血管低反应性的发生特点与规律，在国际上首次明确提出了休克后血管低反应性的双相变化规律，及器官、年龄和性别差异；首次提出并通过实验证实了休克后血管低反应性发生的钙失敏机制；首次明确了血管平滑肌细胞Bkca通道过度开放，在休克血管低反应性发生中的重要作用。根据研究，刘良明团队还提出了针对性治疗措施，运用于842名创伤伤员抢救，取得显著效果。
