本报讯 （特约记者陆桂芳）细胞生物学领域国际期刊《自噬》杂志，近日在线发表浙江大学医学院附属第二医院沈华浩课题组研究论文。该研究首次证实，细胞自噬在环境超细颗粒物诱导的气道炎症和气道黏液高分泌中，发挥着重要调控作用。 环境悬浮颗粒物（PM）可分为粗颗粒物、细颗粒物和超细颗粒物。我国可吸入颗粒物（PM10）和细颗粒物（PM2.5）污染问题日益突出。众多流行病学研究表明，空气中的这些颗粒物可使一些慢性气道疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病以及肺癌的发病率和病死率升高。而超细颗粒物由于在空气中悬浮时间长，且吸入后极易进入小气道，对人体的危害更大。 沈华浩介绍，细胞自噬是细胞内物质循环的重要过程，简单来说，就是细胞内的物质进行周转时，一些损坏的蛋白会被自噬小泡吞噬，最后被降解。正常生理条件下，细胞内保持低基础自噬水平，但当细胞在营养能量缺乏和氧化应激等情况下时，自噬水平就会迅速被上调。过度的细胞自噬可能导致细胞损伤和死亡。 课题组研究人员通过电子显微镜观察到，0.1微米～0.5微米的超细PM（约1/500～1/100头发丝大小）能进入气道上皮细胞，形成内涵体；同时诱导细胞产生自噬体，这些自噬体包裹PM颗粒形成的内涵体进而变成自噬内涵体，这一复杂过程最终导致了相关炎症因子和黏液蛋白的产生。 研究人员还发现，在小动物模型中，如果特异性地阻断自噬相关过程，能有效降低PM颗粒物诱导的气道炎症反应和黏液高分泌。 该研究初步提示，细胞自噬可能成为PM暴露相关呼吸疾病治疗的新靶点，相关小分子靶向药物正在研发之中。
