本报讯 （通讯员杨静 记者胡德荣）上海交通大学医学院王宏林课题组新近研究揭示了病毒感染在激发银屑病（俗称“牛皮癣”）发生发展中的重要作用，打破了以往学界普遍认为银屑病是细菌，特别是链球菌引起的固有认识。该研究相关论文日前在线发表于《欧洲分子医学期刊》。专家指出，这是首次报道病毒或是引发银屑病的关键因素，为银屑病的有效预防及治疗提供了新思路。
银屑病是一种常见的免疫介导的慢性炎症性皮肤疾病，中国有800万名～1000万名患者。近年来，陆续有报道表明，银屑病的发病受遗传因素和外界环境影响，但其病因学机制尚不清楚。
维甲酸诱导基因I（RIG-I）早在2012年就被确认为银屑病的易感基因，其作为胞质内的模式识别受体，能够感知胞内病毒感染并启动下游信号通路抵抗病毒入侵。在上海交大医学院王宏林研究员的指导下，博士研究生朱慧媛等科研人员研究发现，在银屑病患者和类银屑病小鼠模型皮损中，RIG-I是显著上调的。RIG-I的特异性配体可直接引起银屑病关键致炎因子IL-23的分泌并诱发小鼠皮肤异常增厚；在无任何微生物的环境中，IL-23不能够介导小鼠类银屑病的发生，而RIG-I的基因剔除可显著减轻小鼠类银屑病的症状。
由此，科研人员提出，包括甲型流感病毒、家畜和禽类纽卡斯尔流感病毒、呼吸道合胞病毒和丙型肝炎病毒在内的RNA病毒或是引发银屑病的关键因素。IL-23作为人体内的重要细胞因子主要是用来对抗包括病毒在内的微生物感染，而携带银屑病易感基因的个体在对抗病毒时由于信号通路异常，容易失控过量表达，从而引发银屑病。
王宏林表示，人体为了抵抗病毒会增加抗感染因子，然而，抵抗病毒的抗感染因子失控过量表达却可能激发银屑病。临床观察发现，银屑病患者不易感冒，而一旦感冒则会加剧银屑病病情，这可能与这类人群抗病毒信号通路及因子异常活跃相关。
