最近有研究人员发现了一些鲜为人知的分子机制，能够帮助心脏细胞在受到创伤后进行修复，这个发现也将可能为一些崭新的心脏治疗方案铺平道路。
美国加州索尔克生物研究所的科学家们识别出了4种在心脏受到创的老鼠体内被大量表达的微RNA分子。将这些分子的活动抑制后他们发现老鼠心脏再生的过程也会开始，并且心脏的功能得到了提升、在心脏病后形成的癜痕也减少了。研究人员观察到实验老鼠在3个月后心脏情况依然有所改善，说明该过程的效果并不是短暂的。
根据研究的深作者，索克研究所基因表达研究实验室教授，“罗歇·吉耶曼奖”持有人Juan Carlos Izpisua Belmonte介绍，器官再生是一个令人着迷的概念，从某种意义上说它概括了人体发展中发生的各种现象。不过虽然我们目前对胚胎的发育和发展都有所了解，但在成年哺乳类身上阻碍再生过程出现那些机制依然很难被摸透。
这次研究人员识别出的4种分子分别为MiR-99、MiR-100、Let-7a以及Let-7c。为了禁止这些分子在成年老鼠体内的激活，研究人员通过载体病毒向老鼠体内注入了抑制剂，目前他们正在研究不通过病毒来递送这种抑制剂的方法。
这种新的治疗手段被称为“再生重编程”治疗，它与干细胞再生技术的不同之处在于，这种新技术是让心脏本身的细胞进行增值以改善其状态。
据博士后研究员Ignacio Sancho-Martinez介绍，新技术的好处在于它所带来的成功不会局限在一个比较短的周期内，而在心脏再生生物学领域中只局限在短时间内的再生情况是比较常见的。
研究人员的下一步计划是使用更大体型的动物进行实验来观察“再生重编程”技术是否可以在较大的动物心脏上发挥作用，并且希望在治疗进行后更长的时间里进行观察。虽然目前的载体病毒“包裹”在治疗实施两周后就会消失，但研究人员仍正在努力研究不使用病毒来递送这些抑制剂的方法。
这项研究的结果已经发布在了《Cell Stem Cell》期刊上。
