一、Barrett 食管（Barrett‘s esophagus，BE）的定义
早在 1906 年，Tileston 曾描述过一种“食管性消化溃疡”，但未提到内有柱状上皮。1937 年， Lyell 注意到了食管鳞状上皮内混有柱状上皮的现象。
3 年后 Allison 等指出该现象系食管末端的柱状上皮化生，并沿用该名至今。目前认为 BE 广义指食管远端鳞状上皮被柱状上皮替代的现象。
二、BE 的发病机制
BE 的发病机制尚未完全清楚。20 世纪 50 年代初，认为 BE 是由于胎儿早期食管鳞状上皮替代柱状上皮的过程中断所致的一种先天性改变。但是随后大量的解剖标本显示新生儿的异位性胃黏膜岛样改变与成人 BE 的改变是不一样的，BE 很可能是一种后天获得性改变。
1959 年，Moersch 首先报道了 BE 与酸反流关系密切。随后 20 年间，大量研究认为胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease．GERD）是导致食管远端柱状上皮产生的唯一病因。但是之后不少流行病学资料发现近 40% 的 BE 患者并无 GERD 症状。近些年认为 GERD 不是 BE 的唯一病因，混合性反流或与 BE 关系更密切。
2014 年英国最新的指南认为 BE 的危险因素包括反流、男性、白色人种和老龄，同时由于世界肥胖人群的急剧增加，指南强调了腹型肥胖这一危险因素，这可能与 BE 患者体内脂联素水平的下降有关。
三、BE 和相关腺癌的流行病学
在外界因素刺激下，食管黏膜发生柱状上皮化生 - 异型增生 - 食管腺癌的病理过程已达共识。因此，BE 相关腺癌的发生率较 BE 本身更受人们关注。1952，年 Maoson 等首次描述了 BE 和食管腺癌的关系，BE 患者发生食管腺癌的风险是普通人群的 30-120 倍。
20 世纪 50 年代以前，世界范围内食管癌均以鳞状细胞癌为主，腺癌较为少见。从 20 世纪 80 年代起，北美洲和欧洲的食管和食管一胃底连接处（gastro-esophageal junction，GEJ）腺癌发病率逐年上升，甚至食管腺癌的比例超过鳞状细胞癌。但亚洲地区的情况则不同，食管腺癌的发病率并未上升。在中国台湾和中国香港，2000 年至 2010 年食管腺癌的发病率甚至出现下降的趋势。
1999 年至 2008 年间，我国西北地区食管腺癌的发病构成比一直保持在较低的水平。总体而言，西方国家的食管腺癌发病率自 20 世纪 80 年代起开始增加，到近 5 年间其增速有下降的趋势，而亚洲国家的食管腺癌发病率基本保持在较低水平。
四、BE 诊断方法及标准
20 世纪 50 年代初认为 BE 患者大部分都伴有食管狭窄、溃疡或裂孔疝。X 线图像的“三节段现象”是诊断 BE 的重要依据。三节段包括：狭窄近侧端的鳞状上皮段，管状狭窄被覆的柱状上皮段，以及狭窄远端疝入的胃囊段。
20 世纪 80 年代后期，普通白光内镜下诊断逐渐替代了 X 线诊断技术，随后人们在此基础上辅以染色，即染色内镜。如亚甲蓝可使肠化生上皮呈现蓝色，卢氏碘可使鳞状上皮呈褐色，而 BE 上皮不着色。1994 年高分辨率／放大内镜开始被应用于 BE 研究，可以减少遗漏可疑病灶的机会。以后陆续出现的窄带成像技术、共聚焦内镜技术、激光诱导荧光光谱技术等均有助于诊断。
四象限活组织检查法加病理组织学检查一直是诊断 BE 的金标准，但是关于确诊的标准，例如 BE 的长度和有无肠上皮化生，各国标准均有差异，目前尚未统一。20 世纪 80 年代初，Shinner 等提出内镜下正常的食管鳞状上皮被柱状上皮替代，且受累长度≥3 cm 即可诊断为 BE，这个标准在很长的一段时间内被各国医师广泛采用。
1998 年，美国胃肠病学会（ American Gastroenterological Association，AGA）认为只要活组织检查发现肠上皮化生柱状黏膜存在，不论长度，均可诊断为 BE。而 2005 年英国指南认为受累长度≥3 cm 才可诊断为 BE。2013 年英国关于 BE 的最新诊断标准：内镜下食管远端 Z 线的任何部分上移，且高于 GEJ≥1 cm. 活组织检查证实为柱状上皮。目前除美国外，英国和中国诊断 BE 均无需肠上皮化生现象存在。
五、BE 的随访标准
最初认为 BE 是一种罕见的先天性病变，不需随访。自从发现 BE 系一种癌前病变后，20 世纪 80、90 年代间开始进行较为系统的随访，鉴于当时并不清楚 BE 的癌变率，因此随访间隔很短，如高度异型增生者进行活组织检查的时间间隔为 3-6 个月，低度异型增生伴肠上皮化生的 BE 患者为 6-12 个月，单纯 BE 患者为 1-2 年。由于频繁的活组织检查间隔并未给 BE 患者带来合理的经济一效益比，因此 BE 的随访标准也在不断更新。
至 2014 年，美国胃肠病学院（American College of Gastroenterology，ACG）、美国胃肠内镜学会（American Society forGastrointestinal Endoscopy，ASGE）和 AGA 提出最新的标准，建议高度异型增生者每 3 个月进行 1 次活组织检查或考虑行内镜治疗，低度异型增生者建议其进行活组织检查的时间间隔为 6-12 个月，而不伴异型增生的 BE 患者为 3-5 年。
英国胃肠病学会（British Society of Gastroenterology， BSG）对不伴异型增生的 BE 患者检测划分更细，短节段（≤3 cm）可 3-5 年进行 1 次活组织检查，长节段（>3 cm）可 2-3 年进行 1 次活组织检查。
六、BE 的治疗
部分 BE 患者表现为胃食管反流的症状，早期主要是对症治疗。症状较轻的患者，建议采用抑酸药物甲氰咪呱加戒烟治疗；药物治疗无效者，建议行 Nissen 胃底折叠术等外科治疗。自 1979 年后，PPI 逐渐成为治疗的首选，其他如促动力药物、抗酸药物、黏膜保护剂和大蒜素等中成药物同时作为辅助治疗药物。有报道环氧合酶 2 抑制剂和 PPI 可用于 BE 的预防，但其确切疗效尚无定论。
20 世纪 90 年代前，食管切除术等外科治疗虽然有着较大的创伤，但是对于药物治疗无效的 BE 患者来说一度是首选，直到 2008 年 AGA 仍然将食管切除术作为高度异型增生的标准治疗方案。
20 世纪 90 年代末 BE 的治疗开始进入内镜时代。内镜技术发展到目前包括热能技术：射频消融术（endoscopic submucosal dissection， ESD）、氩离子凝固术（argon plasma coagulation，APC）、热探头和激光等；非热能技术：内镜下黏膜切除术（ endoscopic mucosal resection，EMR）、内镜下黏膜剥离术（radiofrequency ablation，RFA）、光动力疗法和冷冻疗法等。
1973 年 Deyhle 首次报道了 EMR，10 年后多田正弘等将该术引入胃肠道疾病的活组织检查中，直到 Parsad 等将该技术开始应用于治疗方面，从此消化道内镜开始了由诊断功能向微创治疗功能的重大转变。在 EMR 的基础上衍生出了 ESD，其更适合大面积的病灶（>2 cm）剥离，可降低术后病灶的残留率和复发率。
目前我国及日本已推广该术多年，但欧美等国尚未批准使用 ESD。自 1993 年开始运用 APC 治疗 BE。该技术具有不接触创面、不易穿孔等优点，短期治愈率可达 80% 或以上。2006 年以后出现 RFA 现被用于治疗肉眼可见的伴有高度异型增生的 BE 患者。由于内镜治疗的微创、安全和高效等优点，现已替代手术切除成为治疗伴有高度异型增生和癌变 BE 的主力军。
短短不到百年时间，人类在对 BE 的研治方面已取得了极大的进展，但目前仍有不少争议和盲点，如贲门肠上皮化生和 BE 肠上皮化还无法区别，贲门的肠上皮化生和贲门腺癌间的关系，这些都对未来的研究提出了挑战。作为一种恶性肿瘤的癌前病变，BE 具有非常重要的研究价值。
