本文回顾了过去十年间 SCI 疼痛病因方面的最新进展，研究证明 SCI 之后的神经炎症反应与 SCI 患者终身忍受的顽固性疼痛具有相关性。
动物模型表明，中枢神经炎症和行为超敏反应（间接反映疼痛程度）在 SCI 后将长期存在。通过干预措施，例如抑制小胶质细胞和 / 或星形胶质细胞活化状态，或通过基因敲除、抑制剂等方式，终止细胞周期相关蛋白的作用，阻断初级伤害感受器重要的神经电活性通道，减轻神经炎症反应，可以改善疼痛相关行为异常。
已知伤害感受器活动将导致外周损伤模型的中枢神经炎症，而伤害感受器可能又是宿主防御系统的组成部分。
近期的研究结果提示，SCI 对脊髓和全身的影响可以激活伤害感受器介导的宿主防御反应，并通过神经炎症信号与复杂的 SCI 后续过程相互作用，形成慢性疼痛。此项综述对 SCI 诱导的炎症反应进行了更为全面的回顾，提出了新的作用靶点和额外的并发症，有助于开发有效的神经性 SCI 疼痛治疗方案。
