【科学家鉴定出治疗心力衰竭的有潜力的靶点】由JoséAntonioEnríquez博士领导的国家心血管病研究中心(CNIC)的研究人员描述了一种预防心力衰竭的新治疗靶点，心脏衰竭是世界上死亡和残疾的主要原因之一。当心脏受到压力时，新的靶点即称为OMA1的线粒体蛋白酶被激活。 OMA1的抑制保护心肌细胞(心脏的肌肉细胞)，防止其死亡并抑制心脏功能的恶化。该研究今天在科学转化医学杂志上发表。
心血管疾病是工业化社会的主要死因。最严重的心血管疾病之一是心力衰竭，这是西班牙第三大死亡原因。心力衰竭是心脏无法充分满足身体的能量需求。目前的治疗指南建议改变生活方式，饮食限制和各种药物治疗。不幸的是，这些方法的成功是有限的，因患者而异。正因为如此，一项重大的经济和科学努力旨在确定心力衰竭的原因以及预防心脏衰竭的方法。正确的心脏功能需要足够的收缩能力和恒定和可控的能量生产，以便为所有组织提供所需的氧气。线粒体是亚细胞细胞器，协调能量产生和钙的收缩。线粒体也是活性氧(ROS)细胞中的主要生产者，其在大量生产时是有毒的。为了确保心肌细胞的正确功能，线粒体需要维持一个确定的内部结构，并且能够在高负荷，高血压或其他压力情况下引起的强烈收缩期间防止过度的ROS产生。
在这项研究中，Enríquez博士领导的研究小组评估了3种独立的心力衰竭模型，这些模型表现出明显的症状：慢性心动过速，慢性高血压和心肌肥厚引起的心肌缺血。无论来源如何，所有3种模型都会造成压力诱发的心脏损伤。第一作者RebecaAcínPérez博士解释说：“独立于心力衰竭的最初原因，这三种模型经历了与线粒体有关的关键变化。”这些变化包括线粒体ROS产生的增加，其次是线粒体内膜的形态变化和能量生成能力的丧失，导致心肌细胞死亡。
研究小组发现线粒体内膜形态的变化需要蛋白酶OMA1的活化。 AcínPérez解释说：“迄今为止只有一种OMA1底物，OPA1是一种线粒体蛋白，负责维持内膜特征性皱褶或嵴。” 在该研究中，消除OMA1预防了所研究的所有3种模型的心力衰竭，证明了其在保护心肌细胞中的直接作用。 新的结果将OMA1确定为治疗心力衰竭的有希望的目标。
