一、脓毒症疾病简介
脓毒症发生率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。
脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每天约14,000人死于其并发症，美国每年约21.5万人死亡。
据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死，成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。
近年来，尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步，脓毒症的病死率仍高达30%～70%。脓毒症治疗花费高，医疗资源消耗大，严重影响人类的生活质量，已经对人类健康造成巨大威胁。
因此，2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”(surviving sepsis campain，SSC)，2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，并且进一步制定基于对脓毒症研究的循证医学证据并不断更新脓毒症治疗指南即SSC指南，以改进脓毒症的治疗措施，降低脓毒症的死亡率。
SSC指南于2003年第一次制定，后于2008年再次修订。
二、脓毒症会传染吗
脓血症不是传染病，它是细菌侵入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素 脓毒血症是不会传染给别人的，它只会在患者本身引起不同组织器官的感染。
败血症(septicemia)是细菌感染中最严重的疾病，病原菌进入血循环，在其中生长并产生毒素。既不同于菌血症(bacteremia)的细菌仅在血循环中生存而不产毒素，又与毒血症(toxemia)的血液只含有毒素而无细菌有别。菌血症可以有或没有临床表现，后者称隐性菌血症(occult bacteremia)。败血症过程中，病原菌集中在某些组织或器官，形成多处脓肿则称脓毒血症(pyemia)。败血症的发病基础，基于以下两方面：
(1)病人方面的因素：①年龄：好发年龄是幼婴及老人，他们抵抗力差、发病率高。新生儿由于免疫功能不成熟，更易发生这种病症。出生体重越小，发病率越高，国内国外都有有关这方面的统计。婴幼儿时期还可能发生隐性菌血症，患儿除体温略高外，找不到感染病灶的根源。这类菌血症的发生率约为3%～10%。②病菌侵入途径：婴幼儿菌血症起源于皮肤、粘膜及脐部感染者最多。泌尿生殖道和消化道感染常为大肠杆菌或革兰氏阴性菌、厌氧菌侵入途径。呼吸道感染可发生肺炎球菌败血症。由于诊疗技术的发展各种穿刺、内窥镜检查、各种管道插管、引流及透析疗法、体外循环等手术都使细菌易于进入血流。
(2)病菌方面的因素：①病原菌数量大分泌毒力强大的内、外毒素、酶和致病因子，侵袭性强，以及侵入门户血循环充沛，都有利于败血症的发生。②致病菌的种类，随着病儿年龄的增长和药物的发展而不断改变。以往小儿败血症的病原菌，除新生儿期可能为大肠杆菌外，较多见的是链球菌，葡萄球菌及肺炎球菌，其次是脑膜炎球菌与流感杆菌;伤寒及副伤寒、绿脓杆菌等则很少见。自从临床广泛应用抗生素以来，A组β溶血性链球菌及肺炎球菌败血症已明显减少。葡萄球菌则因其耐药菌株增多而更易导致败血症。目前，金黄色葡萄球菌及凝固酶阴性表皮葡萄球菌常为败血症的主要致病菌。但是，革兰氏阴性细菌(以大肠杆菌为主)败血症的发病率又有超过金黄色葡萄球菌败血症的趋向，绿脓杆菌、肺炎杆菌及产气杆菌、沙雷氏菌、变形杆菌等致病力低的细菌败血症也可发生。B组β溶血性链球菌已成为新生儿败血症常见的致病菌。四联球菌在新生儿、婴幼儿败血症中也有报告。厌氧菌中以脆弱类杆菌多见。多细菌感染亦有发生。
本章分别叙述葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌及大肠杆菌所致败血症，而以诊断与治疗都比较复杂的葡萄球菌败血症为重点。
三、脓毒症是如何引起
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
5. 凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
6. 基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
四、脓毒症预防和预后
虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症疾病的预防
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。
随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
脓毒症疾病的预后
脓毒症病情凶险，病死率高，大约有9%的脓毒症患者会发生脓毒性休克和多器管功能不全，重症监护室中一半以上的死亡是由脓毒性休克和多器官功能不全引起的，脓毒症成为重症监护病房内非心脏病人死亡的主要原因。研究表明，出现脏器器官衰竭、休克、多重感染、严重的潜在疾病的患者预后较差。
