今天，我们将通过实战分析来探讨心源性水肿的处理策略。
患者资料
患者男性，64 岁，「下肢浮肿伴胸闷气促 2 周」入院。入院时，双下肢重度浮肿，沿及大腿根部，下肢皮肤皮色暗红，右下肢皮温较左下肢增高，胸闷气促，不能平卧，入院时体重 98 kg。查体：右下肺呼吸音低，两肺可及明显湿性啰音，心律不齐，呈房颤律，未及明显病理性杂音。双下肢重度浮肿，沿及大腿根部，下肢皮肤皮色暗红，右下肢皮温较左下肢增高。
既往史：2013 年因直肠腺 Ca 至外院行相关肿瘤切除术，当时查 ECG 提示：快速房颤，心室率 130 次/分。患者于术后行 10 月余口服希罗达靶向治疗直肠腺癌，病情稳定后，至心内科就诊，曾不规则口服可达龙、地高辛等控制病情，未正规服药，目前已自行停药。
既往嗜烟，30 支/天，吸烟 20 年，目前已戒烟 2 年，有慢性支气管炎病史 10 年。
入院辅助检查：ECG 见快速性心房纤颤，心室率 131 次/分。胸部 CT 平扫见心影明显增大，两肺纤维条缩影，右侧中等量胸腔积液，左侧少量胸腔积液，少量心包积液。每 4 小时动态复查：心梗三合一：肌钙蛋白 I 0.097-0.12 ng/ML；血常规：WBC：7.9×109/L，N:79%，CRPL35.3 mg/L； 肝功能：ALT：124IU/L；AST：44IU/L；DDi：3.81 mg/L。血气分析: 正常。肝功能：白蛋白：31.2 g/L；肾功能：BUN：6.1 mmol/L；Cr：73umol/L；UA：374umolL；凝血功能：PT：13.9s；KPTT：29s；TT：19.6s；FIB：4.24 g/L；心超：左房内径：44 mm，左室舒张末期内径：60 mm，肺动脉收缩压 52 mmHg，EF56%，SV101 ml/搏，CO8.6L/分；结论：左心增大，左室各节段收缩活动减弱，二尖瓣轻度反流、三尖瓣中度反流、轻度肺动脉高压。腹部超声：肝内脂肪浸润，肝囊肿。多次复查心电图示：快房颤（心室率 110-130 次/分），ST-T 改变（ST：I、II、AVL、V4-V6 水平型压低 ≤ 0.05 MM 伴 T 波低平）。
初步考虑：
肺源性心脏病持续性心房纤颤心功能 IV 级
直肠 Ca 术后
下肢网状淋巴管炎可能
该患者的治疗要点：1. 利尿，降低心脏前负荷； 2. 控制心室率；3. 抗凝，预防血栓栓塞
治疗要点解析：该患者双下肢重度浮肿，伴双侧胸腔积液，右侧为甚。根据症状体征及实验室辅助检查，首先考虑肺源性心脏病，心房颤动，右心功能不全导致的心源性水肿可能性大。治疗以利尿，减轻心脏前负荷为中心。
初步治疗方案
利尿合剂：多巴胺 20 mg+速尿 40 mg 静滴，维持 5 h
治疗方案解析
1. 利尿合剂
临床配伍多样，版本不一。主要包括以下几种：
（1）10%～25%GS500 ml+普鲁卡因 1.0 g、氨茶碱 0.25 g、咖啡因 250 mg、维生素 C 3.0 g 静脉滴注。
（2）25%GS300 ml+普鲁卡因 0.25～0.5 g、氨茶碱 0.25 g、咖啡因 250～500 mg、维生素 C1.0～2.0 g、氢化可的松 25 mg 静脉滴注。
（3）20% 甘露醇 100 ml 静滴+氨茶碱 0.25 g、6-542 10 mg、维生素 C1.0 g。
（4）5%GS250 ml 静滴+多巴胺 20 mg+利尿剂 100 mg+普鲁卡因 30 ml。
（5）25%GS100-200 ml 静滴+苯甲酸钠咖啡因 0.5 g、维生素 C1.0 g。
普鲁卡因主要用于解除血管平滑肌痉挛，扩张小动脉口径，此处作用扩张肾动脉，增加肾血管流量；苯甲酸（咖啡因）属于中枢兴奋剂，主要用于消除血管内溶血时红细胞产生的缩血管物质对肾脏的损伤。25%GS 通过高渗状态产生利尿作用。利尿剂及甘露醇均有明显的利尿作用。
速尿之类的袢利尿剂，主要通过抑制肾小管对钠的重吸收而利尿；甘露醇因其高渗作用能迅速将细胞内液体移至细胞外，使血容量增加；而在肾小管几乎不被重吸收，故而水分大量排出。该患者因既往未经任何纠正心衰的治疗，袢利尿剂：呋塞米从 40 mg/d 起始量，最大可用到 600-800 mg/d，当患者使用呋塞米＞800 mg/d，利尿效果不明显，考虑存在利尿剂抵抗，或容量不足，或肾功能衰竭等原因，需积极处理原发病。
2. 多巴胺的扩张肾脏小血管，增加肾血流量作用
多巴胺低剂量 0.5~2 ug/kg/分 主要作用于多巴胺受体，以扩张肾血管、增加肾血流量为主；2~10 ug/kg/分 主要作用于β1 受体，以强心，增加心肌收缩力，加快心率为主；＞10ug/kg/分 主要作用于α受体，起到升压作用。该患者使用的利尿合剂中，多巴胺 20 mg 维持 5 h，属于低剂量多巴胺范畴，主要以扩张肾血管，增加肾血流量为主。
3. 注意事项
监测 24 小时出入量，监测患者体重变化，该患者使用的利尿合剂，如长期使用，注意水电解质紊乱的预防。如改为口服利尿剂，需注意排钾利尿与保钾利尿的配伍。
4. 疗效
该患者予多巴胺 20 mg+速尿 40 mg 静滴维持后，尿量明显增加，入院后第一个 24 小时，入量 2500 ml，出量 7000 ml，监测血压：120/75 mmHg 上下波动，心率较前下降至 90～100 次/分，房颤律。注意电解质紊乱的预防与纠正，查血电解质在正常范围。后续予口服利尿剂（速尿+安体舒通）处理，反复监测尿常规、肾功能、电解质未见明显异常，10 天后体重下降 17 kg，查体：两肺呼吸音清，未及明显湿性啰音，心室率 80～90 次/分，房颤，双下肢浮肿基本消退。
治疗过程中的疑点
1. 浆膜腔积液的原因及产生机理：患者在病程中，同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。最常见病因为恶性肿瘤，其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。恶性肿瘤常导致胸腔积液合并腹水。本例患者的浆膜腔积液以胸水为主，双侧胸腔积液，右侧明显，结合症状体征，首先考虑右心功能不全。右心衰时，体循环障碍，肺静脉压力增高，血管通透性增加，上腔静脉回流受阻，胸导管淋巴回流受阻等原因都会使得右侧胸腔积液多于左侧。
2. 肝功能异常：该患者入院查肝功能示肝损，既往否认肝硬化病史，查凝血功能正常，DDi 偏高，结合病情仍考虑肝损为右心功能不全，肝瘀血所致。予积极纠正心衰再次复查肝功能，急性肝损指标较前明显好转。
3. 入院多查肌钙蛋白升高在 0.097～0.12 范畴，心超提示左室节段性收缩功能减弱。多次复查心电图 ST-T 未见明显动态变化，患者无胸痛、汗出、烦躁等不适主诉。仍考虑存在 ACS 可能，建议患者待心衰纠正稳定后，查冠脉造影明确冠脉病变程度，改善冠脉血供。
4. 快速性心房颤动如何选择抗凝或抗血小板治疗：既往未行正规治疗，目前已无恢复律可能，又合并有直肠 Ca 术后病史，根据 2014 年 ACC/AHA 指南 ACS 患者若无禁忌，应用三联抗栓治疗（华法林、阿司匹林、氯吡格雷）但也有小规模研究发现，三联抗栓治疗的出血风险明显增加，结合患者既往直肠 Ca 病史。该患者血象上虽表现为肌钙蛋白 I 的动态变化，但仍偏向于心衰所致，ACS 的依据不足，故我们选择单用华法林的抗栓治疗方案，并要求患者 1 周内监测凝血功能 INR，控制 INR 在 2.0-2.5 范围为宜。
5. 假设房颤患者的心室率变得规则：应考虑以下的可能性：（1）. 恢复窦性心律；（2）. 转变为房性心动过速；（3）. 转变为房扑（固定的房室传导比率）；（4）. 发生房室交界区性心动过速或室性心动过速；（5）. 如心室律变为慢而规则（30～60 次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，其最常见原因为洋地黄中毒。该患者既往服用地高辛，虽不规则，因下肢浮肿明显，也要查地高辛浓度了解病情。
6. 其他需要注意的问题：该患者下肢浮肿，伴有单侧皮温升高，并不能排除合并有下肢静脉回流不畅，下肢网状淋巴管炎可能，予中药金黄膏外敷，消肿止痛，促进淋巴回流，控制局部感染，增强了疗效。
病例总结
该患者根据症状体征及实验室辅助检查，考虑双下肢浮肿与心源性浮肿相关，结合既往直肠 Ca 病史，同时需要排除营养不良性水肿、结合入院后肝功能异常，需排除肝源性水肿、监测 24 小时出入量的同时，注意肾功能变化，防止利尿过程中可能造成的肾功能损害，本例患者虽经利尿合剂利尿治疗效果显著，但利尿合剂只能作为短期降低心脏负荷的治疗方案，肺心病患者利尿力度过强也是不可取的。
患者经利尿，减轻心脏前负荷处理后疗效较明显。利尿剂是心衰治疗的基石，而 ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或 ARB（血管紧张素受体拮抗剂）、β-受体阻滞剂以及螺内酯并立为心衰治疗的黄金三角。该患者治疗效果明显的根本原因在于缓解了患者的高容量状态。在此过程中，也对下肢静脉回流欠畅及下肢可能的网状淋巴管炎做了处理，防止感染进一步加重心衰。
患者心衰、房颤，在抗栓治疗中单纯抗凝还是双联抗栓的选择上，既把握了房颤抗凝的必须性，又结合 Ca 病史，兼顾了可能的出血风险，最终选择华法林抗凝的治疗方案，而患者定期随访，开始阶段每周监测 INR 水平尤其重要。
患者心衰、房颤待病情稳定，可行冠脉造影检查，明确心血管病变情况，必要时行 PCI 术或 CABG 术改善心脏血管功能。出院后的门诊随访过程中，除凝血功能 INR、DDi 的监测外，血常规、电解质、肝肾功能、血糖、血脂等监测也很重要。
审稿专家：江苏省武进市第一人民医院 蔡高军
