温床 6:先天冠状动脉异常
据文献报道,在发生 SCD 的儿童和青少年中,35% 的病人有冠状动脉异常。先天性异常的左冠状动脉起源于右前 Valsava 窦,并其位置穿行于主动脉和肺动脉之间,造成左冠状动脉起始部扭曲及受压,导致心肌缺血缺氧,剧烈运动时,由于心脏负荷增加,触发心肌组织酸中毒而致严重心律失常而猝死 [17,18]。
猝死锁链第二环:触发黑手
温床仅仅是灾难发生的物质基础,但这还不足以造成猝死,很多有灾难温床(如冠脉斑块)的人到老也没有发生猝死,有些心衰和离子通道缺陷的病人也能长期存活,电解质紊乱在临床上非常多见,多数病人也没有发生猝死。这是为什么?答案是明确的:猝死的发生还需要有诱发因素的协助,也就是诱因。正如一把子弹上了膛的手枪,不扣动扳机枪是不会响的。而触发黑手就是那个扣动扳机的因素。这些因素有很大的不确定性,不固定性,不单一性,不规律性,它并不总是持续存在,而是在某些特殊时刻突然出现,因此很难预先对其采取有针对性的预防措施。
北京大学人民医院的郭继鸿主任指出:「引发猝死的有些原因或诱因临时、一过性出现,现有的检测技术难以识别、难以捕捉、难以预测,尤其对原发性心电疾病者,其心电异常多为隐蔽不露,平素很少有异常表现,而临时出现的诱因将使病人发生灾难性后果。如果这些诱因当时不出现,病人一生是否能躲过猝死这一劫难尚属谜团 [1]。」
促发冠脉破裂的常见因素:吸烟、运动、饱餐、寒冷、应激、自主神经紊乱(交感神经张力增加、儿茶酚胺浓度增加、迷走神经功能抑制等)、斑块相关因素(易损斑块、斑块负荷、炎症及动力学改变)等。例如吸烟可以增加冠心病病人猝死的发生率,文献报道吸烟男性病人可能增加 10 倍,女性病人可能增加 4.5 倍 [19]。此外形成斑块的因素也不能忽视,毕竟先有斑块,然后才有斑块破裂。其中最重要的是心血管危险因素(吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、早发家族史及不运动)。
离子通道缺陷病人发生恶性心律失常的诱因尚不十分明确,主要是自主神经功能紊乱,文献报道 88% 的猝死与自主神经功能紊乱有关 [20]。特别是高强度体力活动、精神极度紧张、肾上腺素水平极度升高时等,容易诱发致命性心律失常,运动型猝死就是这样发生的。此外低血钾、发热、饱餐、饮酒、悲伤、劳累等因素可能诱发恶性心律失常 [21]。
总之,内环境不稳定(自主神经不稳定)、心脏基质异常(器质性心脏病及心力衰竭)、心电基质异常(电活动时的除极和复极异常),这三项因素既是病因又是诱因,既可单独影响又可以相互作用,形成恶性心律失常发生的物质基础,在特定的条件下容易诱发心搏骤停,进而导致心源性猝死(图 3)。
图 3 心源性猝死的黑三角
猝死锁链第三环:殊死搏斗
心搏骤停是最严重的恶性心律失常,一旦发生,病人当即丧失了血液循环的动力,血液循环处在停止状态。此时病人最需要的就是急救人员实施的心肺复苏,包括基础心肺复苏(CPR)和电击除颤。前者启动被动的血液循环,使病人的重要脏器得到供血,后者消除病人心脏的异位电活动,使窦房结重新控制心电活动,并主导心脏搏动。这一切要求在 4 分钟内开始实施,大多数情况下 4 分钟是大脑对完全缺氧的耐受极限。故复苏启动越晚,效果越差。
心肺复苏是急救志愿者和医务人员为病人生存而进行的最后一搏,病人能否得到高质量心肺复苏是能否摆脱死神的关键因素之一。所谓的高质量心肺复苏包括如下内容:①迅速识别心搏骤停并立即呼救。②立即展开高质量的 CPR。③尽快对有适应征(伴有可电击心律如室颤、室速等)的病人实施电击除颤。
其中高质量 CPR 是心肺复苏成功的基石,主要内容包括心脏按压必须持续,尽量减少停顿(CCF 至少大于 60%)、按压频率 100~120 次/min、按压深度 5~6 厘米、按压放松时不要依靠在病人胸壁上,应让其充分复原、避免过度通气 [22]。如果严格遵循指南规定的复苏技术程序同时高质量操作,就能最大限度地使病人避免死亡。
猝死锁链第四环:生命失守
遗憾的是心肺复苏是一项复杂艰巨的系统工程,成功率很低。文献报道,国外院内病人复苏存活率为 10. 9%~30.0%[23]。美国每年发生院外心搏骤停病人约 16. 6 万人,该类病人出院生存率仅为 6. 4 %[24]。我国院外心搏骤停病人的生存率不到 1%[25]。大多数情况下心搏骤停是在医院外发病,专业急救人员无法在 4 分钟内到达发病现场,而病人身边也很少有受过复苏培训的急救志愿者,在这种情况下,由于无法得到高质量心肺复苏,结局就是生命失守,猝死发生,病人永远离开了这个世界。
综上所述,心源性猝死是建立在灾难温床的基础上,由触发因素导致病人突然发生心搏骤停,加之发病后病人没有得到及时的高质量复苏或复苏失败所致。因此铲除导致猝死的温床、避免、遏制及消除恶性心律失常的触发因素、以及心搏骤停发生后及时为病人实施高质量的心肺复苏,是预防猝死的三道重要防线。
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