Johns Hopkins的研究人员报道说越来越多的证据表明在修复组织损伤时出错的干细胞有可能解答长期发炎（因酒精或心痛导致的疼痛）引发某些癌症的原因。相关文章发表在2004年11月18日的Nature上。
研究人员发现两种关键的化学信号分子Hedgehog和Wnt在修复损伤组织的干细胞中很活跃。最近，研究人员还在一些很难治愈的癌症中意外地发现了这些信号分子，这个发现支持了有关“一些癌症可能由不知何故变坏的正常干细胞引发”的观点。在过去的十年里，研究人员发现了所谓的癌症干细胞，但是一直不清楚这些癌症干细胞是否来自组织中的正常的干细胞或组织的成熟细胞。
研究人员认为与慢性发炎有关的癌症是确定干细胞是否是肿瘤源头的较好的研究背景。慢性发炎能造成组织损伤，这种损伤能够引发一个修复过程，而这个修复过程则需要组织特异性的干细胞来完成修复过程。然而，发炎和损伤的再次出现将阻止这种修复的完成。理论上，那些帮助修复的干细胞可能会不断积累突变从而失去控制。
研究人员在一些癌症如肺癌、脑瘤、胃癌等癌症中都发现了Hedgehog的活性。与它类似，Wnt的活性也与一些癌症如结肠癌、血癌、骨癌和肺癌联系在一起。
在新的实验中，研究人员发现抑制培养的癌细胞和试验动物的Hedgehog和Wnt能够杀死癌细胞，因此这些途径有可能成为抗癌药物的潜在靶标。但研究人员提醒说Hedgehog和Wnt抑制剂有可能会影响到与这些信号有关的正常过程。
