匹兹堡大学的研究人员已经确定出一个单个异常细胞扩增并形成癌症肿瘤的机制。这项研究表明一种特殊的蛋白机制能够作为癌症治疗的一个靶标。研究人员将这些发现公布在2005年1月7日的Science上。
这个由William S. Saunder领导的研究组发现一种蛋白的过表达能够造成一个与肿瘤形成有关的细胞的变化。
在一个正常细胞分裂之前，它的染色体会发生复制，然后被纺锤丝分开并使两个子细胞都含有同等数量的染色体。一个正常的纺锤体末端是中心体，它能将染色体向外拉，有时候纺锤体会有多个极并因此使得细胞分裂无法正常进行。这种情况会导致遗传物质的交换、细胞分裂的失控和肿瘤的形成。
Pitt的研究人员发现只要多余的中心体聚拢在一起，纺锤体就能够形成正常的两端结构并且细胞也能够正常分裂。但是，当多余的中心体没有聚拢在一起时，纺锤体则无法正常形成并且细胞分裂也变得不稳定。
在调查这个过程的机制时，研究人员发现在培养的口腔癌细胞中，动力蛋白正从纺锤体中流失掉，并且中心体也不再聚拢在一起。
研究人员进一步发现在一些类型的肿瘤中，动力蛋白被过表达的NuMA蛋白所抑制。过多的NuMA似乎能抑制动力蛋白与纺锤体的结合。当研究人员降低培养细胞中NuMA的水平时，动力蛋白则返回了纺锤丝，而且纺锤丝也不再是多极的了。
这一发现表明抑制NuMA的药物可能治疗一些类型的癌症。研究人员还打算在将来的研究中寻找其它能与NuMA结合的蛋白以及弄明白这些蛋白在这个过程中的相互作用。
