随着年龄的增长，我们发生癌症的风险也在增加，这是一个看似合理的常识，但实际上却是一个自相矛盾的观察结论：老化的细胞经受的是不可逆转的生长抑制，而癌症的特征是细胞生长的失控。You和同事在1月份出版的《自然—细胞生物学》的一篇报告中指出，老化细胞的生长抑制可能直接导致了癌细胞的形成，从而解释了这一矛盾现象。
在细胞的一生中，环境因素，如烟雾或辐射等一直在损害它的DNA。如果没有逆转这种损害的精致的DNA修复系统，这种损害可能就会严重破坏我们的遗传密码，增加了肿瘤产生的风险。然而，部分细胞努力赶上正在进行的修复并获得了导致细胞失控生长的变异。为了防止肿瘤的形成，这些细胞按既定程序实施自杀，这是一种被称为细胞凋亡的安全机理。
You和同事研究了人类Bc1—2基因，他们惊奇地发现这个基因具有抑制凋亡(支持肿瘤形成)和诱导细胞生长抑制(阻止肿瘤形成)的能力。Bc1-2诱导的细胞生长抑制并不是通常所认为的保护这些细胞不变成癌细胞所必需的一步，研究人员解释了这种矛盾。而且，它造成了对一种名为错配修复的DNA修复机理的抑制，从而导致了变异和癌症细胞的大量积累。
这个发现将细胞生长抑制与癌症发生机理联系起来，为认识人类癌症提供了新的思路。
