韩国国内研究组在世界上首次研究出了只对癌细胞起到加快老化致死作用的方法。
据韩国东亚日报报道，韩国延世大学生物学科教授郑寅权、李泰昊研究组3日宣布：“我们首次发现，若把人体内‘MKRN1’基因注入癌细胞内就能使癌细胞停止增长、老化致死。”
MKRN1基因几年前已被发现，但对其作用原理及功能一直没有定论。
研究组在人体乳房癌和宫颈癌组织中采集癌细胞并培养了一个月，之后注入MKRN1基因。结果出现，不断进行细胞分裂成长的癌细胞出现老化死亡的现象。这是因为，该基因抑制了癌细胞内端粒酶(telomeras)的作用。有助于癌细胞成长分裂，但只作用于癌细胞。
人体细胞由46个染色体组成。每个染色体尖端部分以端粒(telomere)特殊保护结构组成。随着细胞分裂，端粒特殊保护结构也逐渐缩短，在达到无法再缩短的“老化点”时细胞分裂就会停止，细胞会老化，直至死亡。
但癌细胞有所不同。端粒酶能保护端粒特殊保护结构，使其不会缩短到老化点以下。因此，癌细胞不会老化，进而继续进行细胞分裂，并扩散到其它的组织器官。
郑寅权表示：“此次研究虽然在实验室完成，但实验对象并非老鼠，而是人体癌细胞。所以，无异于开发了新的癌症治疗方法。”
郑寅权期待，针对癌症患者进行的临床试验也会取得好结果。
此次研究结果发表在生命科学领域的权威杂志《基因与发育(Genes and Development)》最新版。
韩国科学家最近发现一种与癌细胞老化死亡有关的基因，有助于开发副作用较少的癌症新疗法。
据《韩国经济新闻》报道，韩国延世大学生物学教授丁仁权领导的科研小组发现，一种名为“MKRN1”的基因可以选择性地溶解端粒酶逆转录催化亚单位（hTERT）。这种酶能够帮助癌细胞增生扩散。这一成果发表在4月号的《基因与生长》杂志上。
端粒是真核细胞染色体端位上的着丝点，对染色体末端有着特殊的保护、复制及稳定作用。端粒酶逆转录催化亚单位能够调节端粒的作用，但在普通细胞中处于休眠状态，仅活跃于胎儿细胞、细菌和癌细胞中。如果端粒酶逆转录催化亚单位的作用能够得到抑制或消除，端粒会被缩短，导致细胞老化凋亡。
丁仁权教授说，细胞分化过程中，端粒长度的缩短会使细胞开始老化。但癌细胞染色体上的端粒从来不会缩短到使癌细胞开始衰老的长度。研究发现，端粒酶逆转录催化亚单位维持着癌细胞内端粒的长度，而MKRN1能够杀死端粒酶逆转录催化亚单位，从而达到缩短端粒、诱导癌细胞衰老甚至死亡的目的。目前，研究人员已经确定了MKRN1溶解端粒酶逆转录催化亚单位的机制。
此外，研究人员还发现了一种名为“Hsp90”的基因。这种基因能够促进端粒酶逆转录催化亚单位的活动，使端粒的长度增长。
2005年4月1日的《基因与发育》杂志上，来自韩国延世大学的一组研究人员在生物学教授Chung In-kwon的指导下发现，一种称为MKRN1的基因能够选择性地溶解端粒酶hTERT基因（一种会协助癌细胞增生扩散的酶），阻止端粒伸长。研究人员希望该基因的发现能为癌症的治疗开拓新的方法，同时可以减少副作用。
端粒是真核细胞线性染色体末端的特殊结构，能对染色体的末端起到保护、复制和稳定的作用。人类细胞内共有46个染色体。
hTERT基因维持着端粒的序列。在正常的细胞内，hTERT是静止不动的；但在胎儿、细菌和癌细胞中，hTERT处于活跃的状态。如果hTERT的活动减少了或是不存在了，那么端粒将会缩短，这回导致细胞老化甚至死亡。
Chung 教授说：“我们已经确定了MKRN1如何溶解hTERT的机制，这样我们可以将癌细胞推向死亡。”尽管端粒长度缩短必须与细胞分裂的过程相一致，最终会引起细胞老化，但是hTERT维持着端粒的长度，所以癌细胞中的端粒永远也不会达到老化的起点。而MKRN1可以通过杀死酶来使端粒的长度变短。
研究人员还发现，一种称为Hsp90的基因能通过促进hTERT活化，来使端粒的长度拉长，这样会减慢细胞老化。他们首次透露，MKRN1和Hsp90都可以用来控制hTERT的活动。同时提出一种假设——这两种渠道的平衡是细胞正常分裂的关键；而这两种渠道的不平衡将引起与衰老相关的疾病。
Chung说：“这项研究不仅揭示了细胞老化的机制，而且还找到了攻克癌症及与衰老相关疾病的可能性。”目前，该研究小组正在研究如何使MKRN1在癌细胞中变得活跃。也许3到5年后，这些科学研究能投入临床测试。
英文原文链接参见：http://times.hankooki.com/lpage/tech/200504/kt2005040317571912350.htm
