犹他大学健康科学中心的研究人员藉由研究皮肤癌小鼠，发现了一个可以抑制在百分之30人体肿瘤中发现的突变体基因。
这个基因就是Ras，对于在细胞信号或细胞之间的讯息传递很重要。当但是发生突变时，Ras是一个致癌基因，经证实会促进胰脏、结肠和肺部的癌症发生，也与甲状腺癌和白血病有关。
医学界在Ras的抑制上一直没有获得良好的结果，但是这篇新发表的报告，似乎可以减少Ras导致的肿瘤在小鼠发生。
这篇研究结果发表于2005年5月9日-13日Proceedings of the National Academy ofSciences的网络抢先版。
研究小组最初测试调控Ras基因作用的一组酵素。这些酵素，称为diacylglycerol kinases（DGKs），与肿瘤生长有关。
研究人员发现，当这种酵素不存在时，会导致更多肿瘤发生。研究团队现在将研究DGK iota基因如何抑制肿瘤生成的机制。
犹他州大学Huntsman癌症研究所的研究人员通过研究皮肤癌小鼠发现了抑制一种在30％的人类肿瘤中都存在的突变基因的方法。研究的结果公布在5月的Proceedings of the National Academy of Sciences的网络版上。
这种叫做Ras的基因，其正常的拷贝在细胞信号途径或细胞间的交流中非常重要。但是，当这种基因发生突变时，Ras基因就变成了一种能够促进胰腺癌、结肠癌、肺癌以及甲状腺癌和白血病生长的致癌基因。
研究人员试图抑制活化的Ras，但是少有成功。现在，Huntsman癌症研究所的研究人员发现了一种酶在受到抑制时会降低Ras诱导的小鼠肿瘤的发生。研究组最初检测了一组调节Ras基因功能的酶。这些称为DGKs（甘油二酯激酶，生物通网站注）的酶与肿瘤的生长有关。
当研究人员用其中一种叫做DGK iota的DGK进行研究时，他们认为它会像其他DGK类酶一样——在缺失时会导致形成更多的肿瘤。但是实验的结果却与预测恰恰相反：当研究人员用携带了活化的Ras基因小鼠检测时，发现DGK iota的缺失极大地减少了肿瘤的数量。这意味着有可能开发出一种减少由Ras引发的肿瘤而没有明显副作用的药物。
研究人员使用了高水平表达Ras致癌基因突变的小鼠。先前的研究已经证明这些小鼠很容易长肿瘤。新的研究中，研究组将这些小鼠的DGK iota基因删除并发现发生肿瘤的数量减少了。接下来，研究组将进一步研究DGK iota抑制肿瘤形成的机制（记者杨淑娟）。
