慢性炎症与特定类型癌症的发生有关，但是目前对介导癌变前期的炎症的机制还不完全清楚。一项新的研究确定出B淋巴细胞是与慢性炎症有关的癌变前期的一个重要的调节因子。这些结果意味着靶向B淋巴细胞或将先天免疫细胞征集到癌化前期组织的药物可能成为一种预防因慢性炎症造成的高危组织的癌症发生的可行策略。研究结果公布在5月的Cancer Cell上。
先前的研究显示在慢性炎症疾病过程中，适应性免疫细胞如B细胞和先天免疫细胞能够相互作用。加州大学癌症研究所的Lisa M.Coussens博士和同事利用一种炎症相关皮肤癌小鼠模型研究这些不同类型的白细胞在癌症发生过程中的作用和相互反应。
研究使用的这种叫做HPV16的小鼠出现了前癌变皮肤，其特征为先天免疫细胞的渗漏。这个模型系统中T细胞和B细胞的消除导致无法将先天白细胞召集到前癌变皮肤中并且不会发生慢性炎症。因此，早前癌症发展的参数被削弱，而且癌症发生率也显著降低。研究人员接着证明将B细胞或者正常HPV16小鼠的血清转移到淋巴细胞缺失的HPV16小鼠中都能恢复前癌变皮肤中的慢性炎症，并且恢复了肿瘤发生所需的机制。
这些发现证明在癌症形成过程中，适应性免疫系统与先天免疫系统发生了反应。实验数据表明外围B细胞的的活动是早期上皮癌变的一个关键步骤，而且B细胞衍生的可溶性中间体是形成可促进癌症发展的慢性炎症状态所必须的。用药物干扰削弱B细胞活动或抑制B细胞介导的先天免疫系统的召集可能有效预防前癌变进程（记者杨淑娟）。
