据Eurekalert网2005年11月1日消息：美国爱莫瑞大学医学院的研究人员发现了果蝇体内调节细胞生长的遗传机理，而且发现人的正常细胞和肿瘤细胞也可能存在同样机理。
研究成果发表在11月的《发育细胞学》杂志上，爱莫瑞大学医学院的细胞生物学助理教授――肯·莫葛博士是文章的第一作者和通信作者。莫葛博士于2003年到艾莫里大学工作，文章中的大部分工作都是在艾莫里大学实验室完成的。文章的资深作者是加州大学伯克利分校的细胞与发育生物学教授Iswar K. Hariharan 。
爱莫瑞大学和加州大学伯克利分校的研究人员发现，果蝇突变失活体的101号肿瘤敏感基因（Tsg101）引起细胞过分增长，从而导致器官过度生长，形成肿瘤。九十年代中期，科学家第一次认识了人的Tsg101基因，它能控制培养皿中的细胞生长，但是并不了解机理。莫葛博士说：“十年以前做的这项工作表明Tsg101是一种生长调节基因，但调节原理还不清楚。”
这期间，更多的研究集中在Tsg101基因的“胞内分选”作用，也就是蛋白质在细胞表面来回穿梭的过程。很少有研究人员把Tsg101基因的这种特性与对癌症的潜在作用联系起来。莫葛博士说：“人们还不知道这两者有什么联系。”
莫葛博士的发现表明，事实上“分选作用”和Tsg101基因生长调节作用有直接联系。莫葛博士和他的研究小组认为：Tsg101基因突变造成了Notch受体的缺陷分选，Notch受体是一种介导细胞与细胞间的局部信号传递的蛋白质。“胞内分选”是细胞控制Notch活性的重要途径，当Tsg101基因突变的细胞不能正确分选Notch蛋白，就会引起过分活跃，导致组织过度增生。
而且，莫葛博士发现：Tsg101基因控制细胞生长的机理是一种非细胞自治过程，也就是变异的细胞会引起周围正常细胞过度生长，导致形成类似肿瘤的异源细胞混合体，其中既含有正常细胞又含变异的细胞。
在这以前，大多数引起癌症的突变体都是细胞自治类型的，也就是变异细胞自身过度增长，形成同源性的肿瘤细胞。为此，莫葛博士解释说：“Tsg101基因非常令人吃惊，是一种全新的生长调节机制。这些新的发现告诉我们：还未研究清楚的肿瘤细胞，可能就是由正常细胞和含有类似于Tsg101突变体的细胞组成的复合物。”
尽管研究还只局限于果蝇，莫葛博士希望他的研究能重新引起科学界对肿瘤Tsg101突变体基因作用的关注。他说：“我希望最终会引起科学界对基因与疾病关系的更深入的探询。”
而且，如果人类的Tsg101基因调节生长的机理和果蝇Tsg101基因相同，就可以研制出针对Notch蛋白的新药。像莫葛博士所说：“就能开发出新药，用于临床治疗由Tsg101基因突变引起的癌症。”
莫葛博士在国际果蝇大会上提交了数据之后，他发现其他两个研究果蝇“胞内分选”作用基因――Vps25的实验室也得到非常相似的结论。这三个研究小组决定共同出版他们的研究成果。结果，关于Tsg101基因的论文和其他两篇关于Vps25基因的文章一起发表在《发育细胞学》杂志上。Vsp25基因的研究由位于德国海德堡的欧洲分子生物学实验室的资深科学家——斯蒂芬·科恩，和加州大学伯克利分校细胞与发育生物学助理教授大卫·彼得领导的实验室完成。
英文原文链接参见：http://www.eurekalert.org/pub_releases/2005-10/euhs-sdh102705.php
