第四军医大学西京医院妇产科马晓东等在近日完成的一项研究中证实，宫颈癌组织中环氧合酶-2（COX-2）的表达，与宫颈癌的发生、发展密切相关。这一发现为研制治疗宫颈癌的COX-2抑制剂，提供了理论依据。
环氧合酶（COX）是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。目前人们已证实，COX存在COX-1和COX-2两个同工酶。其中，COX-1是一种原生酶，它在机体内稳定表达，维持正常功能所需的前列腺素合成；COX-2是一种诱生酶，它受各种细胞因子及肿瘤促进因子诱导而表达，并在肿瘤的发生、发展中起重要作用。
为探讨COX-2对宫颈癌及其细胞组织的作用，马晓东等在陈必良教授指导下，将29例宫颈癌标本（其中鳞癌21例，腺癌7例，腺鳞癌1例；病理分级为：Ⅰ级8例，Ⅱ级17例，Ⅲ级4例）与14例慢性宫颈炎组织及18例正常宫颈组织进行对照研究--采用免疫组化、免疫细胞学及原位杂交法，检测COX-2在各组中的表达情况。结果他们发现：29例宫颈癌组织中有22例出现COX-2表达（占76.0%），其中17例为COX-2高表达，评分为4.6分；对照组14例慢性宫颈炎组织的COX-2阳性率为29.0%（4/14），评分为1.2分；正常宫颈组织中无一例COX-2表达；三组之间有显著性差异（P小于0.01）。同时他们还发现，COX-2在宫颈癌不同临床分期及病理分级之间的阳性表达，存在递增趋势（P大于005）。此外，COX-2蛋白及基因在宫颈癌细胞株SiHa和HeLa中均呈阳性表达，在正常宫颈上皮组织中无表达，而在宫颈癌组织中呈高表达，表明COX-2参与了宫颈癌的发生和发展。
据陈必良教授介绍，近年来，肿瘤研究领域的一个重要的成果，就是发现COX-2参与了肿瘤的发生和发展。因此，对COX-2的研究，已成为人们关注的热点。上述研究表明，COX-2可促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，促使肿瘤血管形成，使机体丧失免疫反应，进而增加肿瘤的侵袭和转移潜能，同时参与致癌物代谢等，从而导致肿瘤的发生、发展。由于COX-2的高表达在癌前病变、原位癌时即已存在，且与正常组织相比其表达率有显著性差异，因此一般认为，COX-2高表达是癌症发生的早期事件。
上述研究结果为研制治疗宫颈癌的特异性COX-2抑制剂拓展了思路。
