最近，哈佛医学院的研究人员通过在果蝇的大脑中表达一种与阿尔茨海默症有关的蛋白质，证实了神经元死亡和与癌症有关的蛋白质之间的一种出人意料的联系。
众所周知，大脑中的神经元通常是不分裂的。但令人困惑的是，在阿尔茨海默症和其他与tau蛋白有关的痴呆症中，快要死亡的神经元实际上再次表达了通常在细胞分裂或癌症中表达的蛋白质。之前，人们一直不清楚这些细胞分裂蛋白是否导致神经元的死亡、使神经元不死亡或与神经元的生死无关。
在最新的研究中，研究人员利用一种阿尔茨海默症果蝇模型检测了这种细胞分裂蛋白与神经降解的关系。这种表现出了人类阿尔茨海默症的关键特征的动物模型使研究人员利用遗传工具确定出一种分子途径与神经元死亡的因果联系。研究人员Khurana和同事发现在人类疾病中，细胞周期蛋白的异常表达伴随着果蝇神经元的死亡。
更重要的是，神经元的降解能够在细胞周期被抑制或在果蝇进食抗癌药物时得以抑制。细胞周期活化取决于一种过度活跃的细胞生长分子TOR（target of rapamycin）。已知，这种分子在阿尔茨海默症中被异常活化。通过确立这种联系，该研究揭示出抗癌药物有潜力用于治疗阿尔茨海默症及相关疾病。而且，研究人员的结果指出了通常都是老年人患的癌症和痴呆的一种令人惊讶的联系。（生物通记者杨遥）
