生物谷报道：尽管慢性炎症有引发癌症的倾向，但具体机制一直不为人所知。最近，加州大学化学和生化副教授Alexander Hoffmann带领的研究小组揭开了这道迷题，为治疗癌症提供了新思路。研究结果刊登于1月26日《Cell》。
细胞防御与细胞发育相比，是一个快速过程，好比对抗恐怖分子要比建立新的国家机构快的多。然而，防御入侵者和建立结构都有一些通用的步骤，需要相似的工作者或者说分子。
Hoffmann将细胞防御和发育过程的平行步骤比喻为“镜像途径”（mirror image pathways）。研究人员发现，这些途径并不是特例独行的，它们被一种称为p100的分子联系起来。炎症会导致p100数量上升，发育过程也离不开p100。
炎症和发育之间的少量对话是有益的，掌握“反恐”信息有利于“建立国家机构”。另一方面，防御过程对发育的持久影响也有副作用。动物研究证实，少量的炎症是免疫系统以及其它器官、系统的正常发育所必需的，p100使细胞可以通过炎症影响发育，但慢性炎症时，p100过多会过度激活发育途径，导致癌症。
因为细胞使用的多种发育信号会传递到胞外，而炎症信号被限制在细胞内部，因此研究人员认为，以发育途径而非炎症途径为靶标，破坏炎症和癌症之间的关系会变得简单。
( 生物谷配图)
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图：细胞防御和发育之间的正常对话（左），慢性炎症导致发育信号过度活跃，有可能诱发肿瘤（右）
关于炎症和发育途径的研究已经进行了多年，发现一种可以修正人们对这两种途径认识的新分子是令人惊异的。研究人员将新发现归功于生化技术和计算机技术的结合。Hoffmann等使用的计算模型包括98个生化反应。模型显示炎症途径被激活时，p100含量上升。生化技术证明了模型得到的推论。文章第一作者Basak说：“这项发现是令人激动的，因为这意味着p100向细胞提供了对炎症反应的记忆。”
研究受到美国国立卫生研究院、美国白血病和淋巴瘤学会以及美国心脏学会资助。（生物谷记者 小粥）
