研究人员在2月份的《自然—结构和分子生物学》期刊上报告说，致癌基因的某种变异和肿瘤抑制剂的共同作用会促使癌细胞变成恶性。Mingxuan Xia和Hartmut Land在Ras 致癌基因和p53肿瘤抑制剂上试验了这种变异的结果。
一般的观点认为，肿瘤产生于多种变异相互作用所导致的蛋白质功能改变，比如，当Ras因变异而被非正常激活时，就会促成肿瘤的形成。另一方面，像p53这种肿瘤抑制剂却有相反的作用，通常情况下，它们会防御细胞的非正常生长。
在癌症的发展过程中，细胞向恶性转化过程中的一个关键事件是细胞的反常运动，这种运动让肿瘤细胞从原发地向身体的其他部分扩散。控制细胞运动的一个主要调节因子名为Rho。研究人员发现，当他们试验性地激活Ras时，Rho会转向它在细胞膜履行功能的位置，但却无法激活细胞的移动。然而，当被激活的Ras与一种变异的p53共同出现时，在细胞膜上定位的Rho又会被激活，并且让细胞获得运动能力。
