加拿大科学家近日研究发现，癌细胞能够通过释放囊泡与别的细胞进行“通讯”。这些囊泡含有致癌蛋白，当融入到非恶性或轻度恶性细胞后，它们能够引发特定的机制，促进肿瘤生长。这一发现将改变我们对癌组织活动机制的认识，并有可能导致大的临床改革。相关论文4月20日在线发表于《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）上。
领导此次研究的是加拿大麦吉尔大学的Janusz Rak。他和同事发现，脑肿瘤细胞膜上的一种表皮生长因子受体III型突变体（EGFRvIII，一种致癌蛋白）能够引发产生小的囊泡，这些囊泡携带着数个EGFRvIII的变异副本，研究人员将它们命名为“致癌组”（oncosomes）。令人非常吃惊的是，这些囊泡并不会被限制在产生它们的细胞中，它们也能够转移。
研究发现，这些转移的致癌组会与其它健康或良性肿瘤细胞融合。接着，EGFRvIII会融入到这些细胞的细胞膜中，开始刺激特定的代谢途径以异常和恶性的方式活动。虽然这可能是个短暂的现象，但是这种变化能够通过快速增加细胞数量和刺激血管生长（恶性脑肿瘤的特征）影响肿瘤的行为。
Rak表示，“这一研究证明了癌症是一个多细胞的过程，其中广泛地存在着细胞之间相互‘交谈’的情况。这与传统的观点——单个变异细胞不受控制地增殖以至形成肿瘤——背道而驰。此次发现打开了令人激动的新研究途径，我们同样希望它能够为癌症患者带来积极的效果。”
在医学实践上，癌症患者血液中致癌组的出现可作为临床标记，这意味着医生不必施行入侵性的外科手术或活组织检查就可以筛选肿瘤的分子特征。这无疑又朝着以人为本的个体化医疗迈进了重要一步。（科学网 梅进/编译）
生物谷推荐原始出处：
（Nature Cell Biology），doi:10.1038/ncb1725，Khalid Al-Nedawi，Janusz Rak
Intercellular transfer of the oncogenic receptor EGFRvIII by microvesicles derived from tumour cells
Khalid Al-Nedawi1, Brian Meehan1, Johann Micallef3, Vladimir Lhotak2, Linda May2, Abhijit Guha3 & Janusz Rak1
Abstract
Aggressive human brain tumours (gliomas) often express a truncated and oncogenic form of the epidermal growth factor receptor, known as EGFRvIII. Within each tumour only a small percentage of glioma cells may actually express EGFRvIII; however, most of the cells exhibit a transformed phenotype1. Here we show that EGFRvIII can be 'shared' between glioma cells by intercellular transfer of membrane-derived microvesicles ('oncosomes'). EGFRvIII expression in indolent glioma cells stimulates formation of lipid-raft related microvesicles containing EGFRvIII. Microvesicles containing this receptor are then released to cellular surroundings and blood of tumour-bearing mice, and can merge with the plasma membranes of cancer cells lacking EGFRvIII. This event leads to the transfer of oncogenic activity, including activation of transforming signalling pathways (MAPK and Akt), changes in expression of EGFRvIII-regulated genes (VEGF, Bcl-xL, p27), morphological transformation and increase in anchorage-independent growth capacity. Thus, membrane microvesicles of cancer cells can contribute to a horizontal propagation of oncogenes and their associated transforming phenotype among subsets of cancer cells.
