近日，美国弗吉尼亚联邦大学科学家发现了一种称为SARI的新抑癌基因，它能够参与并抑制一种关键蛋白质，这种蛋白质在90%的人类癌症中都过度表达。这一发现有可能帮助科学家开发出有效的癌症基因疗法。相关研究论文12月8日在线发表于美国《国家科学院院刊》（PNAS）。
研究人员用一种Fisher实验室开发的、称为差减杂交(Subtraction hybridization)的技术发现了这种新抑癌基因SARI。它通过干扰癌细胞分子的作用，抑制肿瘤的生长和存活。
研究人员将SARI递送到癌症细胞，癌细胞会停止分裂并死亡。由于90%的癌症种类都基于相似的机制来存活和生长，所以，Fisher表示，SARI可能成为多种癌症的有效疗法。
根据弗吉尼亚联邦大学教授、该项目首席研究员Paul B. Fisher的说法，这一新发现的基因揭示出一种先前未认识到的分子通路，这种通路与干扰素INF抗肿瘤作用有关。
Fisher表示：“IFN是强大的免疫调制剂，有助于对癌症的免疫应答，而且是新血管形成有效的抑制剂。在原发和转移癌症的发展中，血管形成都是必须的。”
Fisher说：“我们揭示了干扰素引发抑癌活动的新手段。SARI的发现也提供了一种新的潜在的反应物，可以选择性地杀死肿瘤细胞。”
研究小组目前正致力于改进方法，以更有效地标靶SARI的递送。Fisher表示，这些研究对于探究这一基因的癌症选择性杀伤活性并增强它的治疗性应用至关重要。（生物谷Bioon.com）
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PNAS，DOI: 10.1073/pnas.0807975106， Zao-zhong Su，Paul B. Fisher
Cloning and characterization of SARI (suppressor of AP-1, regulated by IFN)
Zao-zhong Su, Seok-Geun Lee, Luni Emdada, Irina V. Lebdeva, Pankaj Gupta, Kristoffer Valerie, Devanand Sarkar, and Paul B. Fisher
Abstract
We describe a novel basic leucine zipper containing type I IFN-inducible early response gene SARI (Suppressor of AP-1, Regulated by IFN). Steady-state SARI mRNA expression was detected in multiple lineage-specific normal cells, but not in their transformed/tumorigenic counterparts. In normal and cancer cells, SARI expression was induced 2 h after fibroblast IFN (IFN-β) treatment with 1 U/ml of IFN-β. Antisense inhibition of SARI protected HeLa cells from IFN-β-mediated growth inhibition. As a corollary, overexpression of SARI inhibited growth and induced apoptosis in cancer cells, but not in normal cells. SARI interacted with c-Jun via its leucine zipper, resulting in inhibition of DNA binding of activator protein (AP-1) complex and consequently AP-1-dependent gene expression. Transformed cells relying on AP-1 activity for proliferative advantage demonstrated increased susceptibility to SARI-mediated growth inhibition. These findings uncover a novel mode of IFN-induced anti-tumor growth suppression and suggest potential gene therapy applications for SARI.
