美国科学家最新试验发现：在“纳米蜂”帮助下，蜂毒可以在不损害健康细胞前提下有效摧毁癌细胞。
这一研究结果发表在11日出版的美国《临床检查杂志》上。
华盛顿大学医学院塞特曼癌症中心教授塞缪尔·威克莱恩和他的团队组织这次研究。
他们给一组老鼠植入黑色素肿瘤，也就是皮肤癌细胞，在另一组老鼠体内植入人类乳腺癌细胞。随后，研究人员把蜂毒中的主要活性物质——蜂毒肽附着在“纳米蜂”上注射进老鼠体内。
经过4、5次注射后，他们发现，与没接受注射的老鼠相比，癌症老鼠体内乳腺癌肿瘤缩小四分之一，黑色素肿瘤更是缩小至原来的约十分之一。
“这些‘纳米蜂’降落在细胞表面，它们‘卸载’下来的蜂毒肽会迅速融入目标细胞，”研究领头人威克莱恩说。
此外，当蜂毒肽‘卸载’在细胞上后，“纳米蜂”就会溶解并在肺部蒸发。
研究人员解释说，蜂毒肽之所以能够摧毁癌细胞，是因为它们接触细胞表面后可以撕裂细胞膜，破坏细胞内部组织。“（蜂毒肽）浓度足够高时，可以破坏任何接触到的细胞，”论文另一名作者保罗·施莱辛格说。
如果将蜂毒肽直接注射进血液，那么在杀死癌细胞的同时也会导致血液细胞大量“牺牲”，因此科学家设计让“纳米蜂”来充当蜂毒载体。
“纳米蜂”并非真蜂，而是由全氟碳构成的微粒。它体积大小适中，既可以运送上千的活性化合物，也可以在血管里灵巧地游动去接触细胞膜。
一旦进入体内，“纳米蜂”就会聚集在肿瘤组织处。此外，为了提高“准确度”，科学家还在“纳米蜂”上加载了特殊化合物来引导它们接近癌细胞。
试验显示，老鼠接受治疗时均没有发生“附带损害”：它们的血细胞计数正常，也没有器官受损征兆。这意味着，蜂毒肽附着“纳米蜂”进入血液后不仅可以有效破坏癌细胞还可以避免伤害到健康细胞。
研究人员说，蜂毒治疗相比化学疗法副作用较小，在特定癌症治疗上很有可能取代传统治疗方法，有可能开启人类抗癌治疗的新篇章。
参与研究的科学家认为“纳米蜂”具有很大潜力，它不仅可能“干掉”已形成的肿瘤组织，还有可能成功遏制早期癌症的发展。
“我们正在吸收越来越多的肿瘤生物学知识，这可以让我们从‘纳米蜂’入手，尽快为特定肿瘤造出特定的纳米运载物，”施莱辛格博士说。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原始出处：
J. Clin. Invest. doi:10.1172/JCI38842.
Molecularly targeted nanocarriers deliver the cytolytic peptide melittin specifically to tumor cells in mice, reducing tumor growth
Neelesh R. Soman1, Steven L. Baldwin2, Grace Hu2, Jon N. Marsh2, Gregory M. Lanza1,2, John E. Heuser3, Jeffrey M. Arbeit4, Samuel A. Wickline1,2,3 and Paul H. Schlesinger3
1Department of Biomedical Engineering,
2Department of Medicine,
3Department of Cell Biology and Physiology, and
4Department of Surgery, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri, USA.
The in vivo application of cytolytic peptides for cancer therapeutics is hampered by toxicity, nonspecificity, and degradation. We previously developed a specific strategy to synthesize a nanoscale delivery vehicle for cytolytic peptides by incorporating the nonspecific amphipathic cytolytic peptide melittin into the outer lipid monolayer of a perfluorocarbon nanoparticle. Here, we have demonstrated that the favorable pharmacokinetics of this nanocarrier allows accumulation of melittin in murine tumors in vivo and a dramatic reduction in tumor growth without any apparent signs of toxicity. Furthermore, direct assays demonstrated that molecularly targeted nanocarriers selectively delivered melittin to multiple tumor targets, including endothelial and cancer cells, through a hemifusion mechanism. In cells, this hemifusion and transfer process did not disrupt the surface membrane but did trigger apoptosis and in animals caused regression of precancerous dysplastic lesions. Collectively, these data suggest that the ability to restrain the wide-spectrum lytic potential of a potent cytolytic peptide in a nanovehicle, combined with the flexibility of passive or active molecular targeting, represents an innovative molecular design for chemotherapy with broad-spectrum cytolytic peptides for the treatment of cancer at multiple stages.
