近日哈佛医学院的研究人员发现癌症和肥胖的信号途径实际上是共用的，可以说是“殊途同归”。
哈佛大学公共卫生学院营养系主任预测，在发达国家，肥胖将很快代替吸烟，成为造成癌症的头号杀手。他指出，根据一些正在进行中的动物研究以及数量众多的人类研究中证实，肥胖与癌症之间确有联系，超过20％的癌症患者与肥胖有关，这迅速接近了30％的吸烟者与癌症有关的数字，由于美国吸烟者较少，随着肥胖问题的日趋严重，这组数字将很快被颠覆。
近些年来流行一种看法，认为增加体重，尤其是针对年龄较大之人，是有益健康的。这一研究纠正了这一错误的观点。研究确实表明，超过75岁的人随着体重的增加，可降低死亡的风险。但是这个结论的原因目前尚不明确，也有可能是一组虚构的统计数据。另外，在2006年，美国南加州大学在美国流行病学杂志中发表一项研究表明，人们在80岁时体重的稍微超重会降低死亡率。然而在同一研究中也发现，21岁肥胖的人却拥有最高比例的死亡率。专家指出，这些研究提醒公众注意，只有在年轻的时候保持体重，才是健康长寿的保证。
研究还表明，肥胖症不仅能够引起许多健康问题，还与多种癌症密切相关，其中包括子宫癌、食道癌、肠癌、肾癌、白血病、乳腺癌、骨癌、胰腺癌等等。研究显示，脂肪细胞在产生激素和生长素方面是十分活跃的，有促进细胞分裂和增生的特点，当更多的细胞增生时，有些增生细胞可能会变异为恶性细胞。这样，激素增生就可导致癌细胞的快速增生。
研究人员强调，女性最容易受到细胞增生的侵袭，“约60%由于超重而罹患癌症的病例，受侵袭的部位是妇女的乳房和子宫”。
之前有项对近20年来发表的50多万项研究成果进行总结后完成的研究报告也指出，患癌症与体重超常有关。儿童和青少年的身体质量指数（BMI）最好接近正常值的底线，成年人要注意在一生中始终保持正常体重。身体质量指数的计算方法为体重（公斤）除以身高（米）的平方，一般认为数值在18.5至24.9之间为体重正常。
专家指出，身体中脂肪过多容易导致雌激素及成长激素等失衡，从而增加患癌风险。此外，脂肪过多还容易导致心脏病等其他疾病。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原始出处：
Cell, Volume 140, Issue 1, 49-61, 8 January 2010
Monoacylglycerol Lipase Regulates a Fatty Acid Network that Promotes Cancer Pathogenesis
Daniel K. Nomura, Jonathan Z. Long, Sherry Niessen, Heather S. Hoover, Shu-Wing Ng, Benjamin F. Cravatt
Tumor cells display progressive changes in metabolism that correlate with malignancy, including development of a lipogenic phenotype. How stored fats are liberated and remodeled to support cancer pathogenesis, however, remains unknown. Here, we show that the enzyme monoacylglycerol lipase (MAGL) is highly expressed in aggressive human cancer cells and primary tumors, where it regulates a fatty acid network enriched in oncogenic signaling lipids that promotes migration, invasion, survival, and in vivo tumor growth. Overexpression of MAGL in nonaggressive cancer cells recapitulates this fatty acid network and increases their pathogenicity—phenotypes that are reversed by an MAGL inhibitor. Impairments in MAGL-dependent tumor growth are rescued by a high-fat diet, indicating that exogenous sources of fatty acids can contribute to malignancy in cancers lacking MAGL activity. Together, these findings reveal how cancer cells can co-opt a lipolytic enzyme to translate their lipogenic state into an array of protumorigenic signals.
