据新加坡《联合早报》3月26日报道，新加坡国立大学药剂学系副教授俞振纲介绍说，人体内大约有150万亿个细菌，其中99%不属于病原体，也就是没有能力引发人类疾病的寄生物。在其余仅1%的细菌中，有70%到90%属于侵袭性细菌。虽然它们与人体内细菌总数相比微不足道，但却往往带给人类不小的麻烦。他们发现细菌感染与癌症之间的关系也许比目前科学界所知道的更为密切，细菌在某种程度上可能是癌症的“帮凶”。
俞振纲的研究团队发现，侵入人类肠道的侵袭性细菌——如沙门氏菌等，可能具有阻止癌细胞“自杀”的能力。
他解释说，人体细胞受感染或遭遇基因变异后往往会“自杀”，以求保存其他细胞正常运作。与修补细胞相比，这是比较“经济”的做法。而俞振纲的团队经研究发现，侵袭性细菌——沙门氏菌所分泌的FimA蛋白能启动人体细胞中线粒体上的“电压依赖性阴离子通道”（VDAC）与己糖激酶的复合体，从而阻止细胞“自杀”，保住细胞“性命”。细菌也得以在细胞内繁殖，导致胃肠炎等病症。如果遭到入侵的是癌细胞，FimA蛋白也可能保住癌细胞的性命，使其继续增殖，形成肿瘤。
俞振纲表示，侵袭性细菌阻止细胞“自杀”的机理在现有医学文献中极少提及，这是制药企业研制抗癌药物的潜在线索。
此前研究证实，肝癌、宫颈癌都是由病毒引起，唯有胃癌被公认主要由细菌感染引起。那么细菌是否还左右着其他种类的癌症？俞振纲认为，在细菌堆积的人体部位，如大肠等，可能受各种侵袭性细菌的影响，导致癌症加速形成。
这项研究已经发表在最新一期美国学术期刊《分子细胞》上。(生物谷Bioon.com)
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Molecular Cell DOI:10.1016/j.molcel.2010.02.015
A Soluble Form of the Pilus Protein FimA Targets the VDAC-Hexokinase Complex at Mitochondria to Suppress Host Cell Apoptosis
Sunil K. Sukumaran, Nai Yang Fu, Chua Boon Tin, Kah Fei Wan, San San Lee, Victor C. Yu
Inhibition of apoptotic response of host cells during an early phase of infection is a strategy used by many enteroinvasive bacterial pathogens to enhance their survival. Here, we report the identification of a soluble form of the pilus protein FimA from the culture supernatants of E. coli K1, Salmonella, and Shigella that can potently inhibit Bax-mediated release of cytochrome c from isolated mitochondria. Similar to the infected cells, HCT116 cells stably expressing FimA display a delay in the integration of Bax into outer mitochondrial membrane induced by apoptotic stimuli. FimA targets to mitochondria through binding to VDAC1, which is a prerequisite step for E. coli K1 to render the short-term blockade of apoptotic death in the host cells. Interestingly, FimA strengthens the VDAC1-hexokinase interaction and prevents dissociation of hexokinase from VDAC1 triggered by apoptotic stimuli. Together, these data thus reveal a paradigm of antiapoptosis mechanism undertaken by the enteroinvasive bacteria.
