近日，美国《癌细胞》（Cancer Cell）杂志上刊登了一项研究成果称，英国研究人员的实验发现，通过抑制某种蛋白质的作用，不但可以使一种常见白血病致病基因携带鼠不发病，而且可以使已发病者对药物更为敏感。
英国伦敦国王学院研究人员在报告中说，他们找到了逆转由基因MLL引起的白血病的方法。这种白血病约占儿童白血病的70%和成人急性白血病的10%。在其发病过程中，白血病干细胞前体会先变成白血病干细胞，白血病干细胞又变为白血病细胞，最终引发白血病。
研究人员发现，白血病干细胞前体并不是总会变成白血病干细胞，而是在一种名为贝塔联蛋白的蛋白质的作用下才发生这种转变。如果抑制这种蛋白质的作用，则白血病干细胞还可以反过来变成白血病干细胞前体，相当于逆转了发病进程。动物实验显示，如果能完全抑制贝塔联蛋白，实验鼠即使携带致病的MLL基因，也不会发生白血病。
研究人员还利用试管中培养的人类白血病细胞进行了实验。结果显示，抑制贝塔联蛋白的作用后，白血病细胞的增殖能力减弱，而且对一些已产生抗药性的药物又重新变得敏感起来。
领导研究的埃里克·索教授说，实验显示贝塔联蛋白对正常细胞没有影响，因此如能研发成功针对这种蛋白质的药物，将可以高效无副作用地治疗这种白血病。接下来，研究小组还将进一步研究贝塔联蛋白的作用机理，以探索是否能将这种方法推广到治疗其他种类的白血病。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1016/j.ccr.2011.10.031
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Collaboration between PcG Proteins and MLL Fusions in Leukemogenesis: An Emerging Paradigm
Bernd B. Zeisig, Mari-Francis Arteaga, Cecile Thirant, Chi Wai Eric So
PcG and TrxG proteins mostly with opposite transcriptional activities play key roles in normal and malignant development. In this issue of Cancer Cell, Tan et al. report an unexpected collaboration between CBX8 and MLL-AF9 in leukemia, revealing a far more complicated functional crosstalk between these master epigenetic regulators in oncogenesis.
