我们体内所有的正常细胞都配备一种自动的自我摧毁机制：在经过大约60次分裂之后，它们都死亡。这种内在时钟引起癌症研究人员的极大兴趣，这是因为大多数类型的癌症在这种天生的定时机制上存在缺陷。癌细胞的分裂发生差错而不受控制，因而它们能够继续无限分裂下去而导致肿瘤快速生长。在一项新研究中，瑞士研究人员发现一种蛋白复合物参与这种不受控制的过程。2012年7月4日，相关研究成果发表在《自然》杂志上。
细胞永生化(cellular immortality)导致癌症形成，而且重新具备在发育中的胚胎里的细胞才有的一种关键功能：端粒长度不缩短。每条染色体的末端含有一段被称作端粒的特殊DNA序列，它的长度受到端粒酶的调节。端粒的序列长度代表着一个细胞的寿命。当细胞每分裂一次时，它就缩短。当端粒最终消耗殆尽时，细胞就死亡。
细胞永生化是癌症的共同特征。正常情况下，一旦胚胎发育阶段结束，除了成体干细胞之外，我们体内的细胞就停止产生端粒酶。但是，细胞偶尔发生突变而重新激活端粒酶，这样当细胞分裂时，端粒就变长而不是缩短。这就是癌细胞永生化的形成机制。这种突变本身并不足以导致癌症产生。但是细胞永生化在90%已知的癌症中是肿瘤形成的一个关键因素。
但是特别令人感兴趣的是，即便在癌细胞中，端粒也不会无限制地变长。在每次细胞分裂时，癌细胞与大多数细胞一样丢失大约60个核苷酸，但是活化的端粒酶给它补回一样多的核苷酸，然后内部时钟被重置为零，它就永生化。但是这里就存在一个问题：是什么阻止端粒无限制变长？
来自瑞士洛桑联邦高等理工学院(Ecole Polytechnique Federale de Lausanne, EPFL) Joachim Lingner教授实验室的一个研究小组给出这个问题的答案：他们鉴定出三个蛋白连接在一起而形成一种被称作CST的蛋白复合物，然后附着到端粒上。这种蛋白复合物有点类似于一口锅上的盖子，阻止端粒酶在端粒上发挥作用。但是在癌细胞中，它们的作用时间不对，即它们参与的时间太晚了。
Ligner解释道，“如果我们能够让这些蛋白在更早的时间发挥作用，或者我们能够重新构建一种类似的机制，癌细胞就不再永生化。”这样，癌细胞就能够像正常细胞那样死亡。但是他强调，离临床应用仍然有很长的一段路要走。研究人员希望这一发现将提供新的靶标用于药物开发以便抵抗癌症。(生物谷：Bioon.com)
本文编译自Demystifying the immortality of cancer cells
doi: 10.1038/nature11269
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The human CST complex is a terminator of telomerase activity
The lengths of human telomeres, which protect chromosome ends from degradation and end fusions1, 2, are crucial determinants of cell lifespan3. During embryogenesis and in cancer, the telomerase enzyme counteracts telomeric DNA shortening. As shown in cancer cells, human telomerase binds the shelterin component TPP1 at telomeres
