来自牛津大学、浙江大学、哥本哈根大学等研究机构的研究人员，在新研究中发现核酸酶MUS81–EME1促进了普通脆性位点（common fragile site，CFS）的表达，研究结果表明CFS断裂实际上是一个主动的过程，其有助于基因组稳定，这一研究发现对于当前流行的观点提出了挑战。研究论文发表在6月30日的《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志上。
来自牛津大学的Ian D. Hickson教授和应颂敏（Songmin Ying）博士是这篇文章的共同通讯作者。应颂敏博士主要致力于DNA损伤修复、细胞凋亡分子调控机制的研究，以及其在肿瘤和炎症疾病中的病理调控和靶向治疗作用。现同时受聘于浙江大学医学院和汕头大学医学院。
脆性位点（Fragile sites）是指在有丝分裂早期染色体易形成缺口或是断裂的位点特异性区域。通常脆性位点在体细胞中是稳定的，但它们在许多的癌细胞和某些神经性疾病细胞中经常发生缺失或重排，表明它们的失稳与这些疾病的发病存在密切关联。
脆性位点可分为普通型和罕见型两种。普通脆性位点可以在所有个体中出现，是染色体的一个基本特征，而罕见脆性位点则只出现在不到5%的人群中。在人类基因组中大约有80%的普通脆性位点已经被发现并描述。当前流行的观点认为，普通脆性位点往往会损害有丝分裂过程中姐妹染色体正确分离。
在这篇文章中，研究人员证实在有丝分裂早期细胞中，DNA结构特异性核酸酶MUS81–EME1定位到了普通脆性位点上，促进了中期染色体普通脆性位点上出现特征性的缺口或断裂。这表明普通脆性位点断裂是一种主动的、依赖MUS81–EME1的过程，而非染色体凝缩过程中偶然性的染色单体断裂的结果。并且研究人员发现，MUS81–EME1导致的普通脆性位点断裂，实际上促进了正确的姐妹染色体单体分离。
这些研究发现向当前流行的观点：普通脆性位点断裂是有害于细胞的非特异性过程提出了挑战，表明与之相反其有可能实际上促进了基因组的稳定。（生物谷 Bioon.com）
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Nature Cell Biology doi:10.1038/ncb2773
MUS81 promotes common fragile site expression
Songmin Ying, Sheroy Minocherhomji, Kok Lung Chan, Timea Palmai-Pallag, Wai Kit Chu, Theresa Wass, Hocine W. Mankouri, Ying Liu & Ian D. Hickson
Fragile sites are chromosomal loci with a propensity to form gaps or breaks during early mitosis, and their instability is implicated as being causative in certain neurological disorders and cancers1. Recent work has demonstrated that the so-called common fragile sites (CFSs) often impair the faithful disjunction of sister chromatids in mitosis2. However, the mechanisms by which CFSs express their fragility, and the cellular factors required to suppress CFS instability, remain largely undefin...
