生活中，肥胖人士通常越胖越懒，如此恶性循环，使不少人的体重一发不可收拾。美国研究人员开发出一种新药，在老鼠身上实验后发现，它不仅能抑制食欲，还能刺激它们多动。
少吃多动
美国哈佛大学医学院研究人员对一组“先天不足”的老鼠进行实验。研究人员在养殖它们时“动了点手脚”，使老鼠体内或是缺少一种控制食欲的激素“瘦素”（又称瘦体素），或是无法对瘦素作出反应。因此这些老鼠严重肥胖，还患有糖尿病。
研究人员让老鼠吃下药片，激活POMC神经元的受体，使之能对瘦素作出反应，进而抑制食欲。
实验结果显示，虽然这些老鼠体形臃肿，行动迟缓，但它们的运动量比起实验前增加一倍。它们还“自觉”减少摄入卡路里约30％，体重也随之略有下降。
更让人惊奇的是，虽然老鼠没有改变饮食习惯，体重也没有明显下降，但它们的血糖水平已恢复到正常值。
6月出版的美国《细胞—代谢》（Cell Metabolism）月刊刊登了研究报告。
神奇“瘦素”
研究人员通过调节老鼠体内的瘦素，使它们少吃多动，因此瘦素功不可没。
瘦素能对中枢神经系统内的下丘脑部分产生作用。而下丘脑部分含有两种能产生相反作用的神经元，分别是抑制食欲的POMC神经元和促进食欲的AgPP神经元。因此瘦素通过作用于这两种神经元实现能量平衡。
在老鼠实验中，研究人员仅仅激活瘦素对POMC神经元的作用，从而抑制老鼠食欲，起到减肥效果。
英国《每日邮报》6月2日援引研究人员之一、内分泌学家克里斯蒂安·比约尔贝克的话说：“只作用于这一小撮神经元，就足以生效。”
而先前研究还发现，同样通过作用于下丘脑，瘦素还能控制血糖水平，影响人的活动欲望。
尚待时日
虽然研究成果为减肥人士带来一道曙光，但研究人员说，研究仍处于起步阶段，这一方法从实验室走向市场尚需时日。
研究人员坦言，眼下研究仅限于老鼠，将这一方法推广到人类仍要数年时间。不过他们相信这必将带动未来研究。“这让我们能够进一步开发能促使胖人渴望运动的药物，”比约尔贝克说。
另外，目前研究人员对瘦素和POMC神经元的认知仍然有限。比如，眼下还不清楚这一研究是否适用于瘦老鼠，POMC神经元对其他器官的作用机理仍未破解，研究人员也不知道究竟是哪种下脑丘内的神经元影响血糖水平，等等。
不过，鉴于肥胖现象愈演愈烈，这项研究在减肥方面仍属不小的进步。《每日邮报》说，现在英国大约四分之一成年人属于肥胖，专家相信，如果人们不改变饮食习惯或增加运动量，到2050年可能会有过半英国成年人达到肥胖，而这将使心脏病、中风、糖尿病、癌症等疾病的发病人数激增。(生物谷Bioon.com)
生物谷推荐原始出处：
Cell Metabolism, 3 June 2009 doi:10.1016/j.cmet.2009.05.003
Leptin-Dependent Control of Glucose Balance and Locomotor Activity by POMC Neurons
Lihong Huo1,Kevin Gamber1,Sarah Greeley1,Jose Silva1,Nicholas Huntoon1,Xing-Hong Leng2andChristian Bjrbk1,,
1 Department of Medicine, Division of Endocrinology and Metabolism, Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, Boston, MA 02215, USA
2 Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA
Leptin plays a pivotal role in regulation of energy balance. Via unknown central pathways, leptin also affects peripheral glucose homeostasis and locomotor activity. We hypothesized that, specifically, pro-opiomelanocortin (POMC) neurons mediate those actions. To examine this possibility, we applied Cre-Lox technology to express leptin receptors (ObRb) exclusively in POMC neurons of the morbidly obese, profoundly diabetic, and severely hypoactive leptin receptor-deficient Leprdb/db mice. Here, we show that expression of ObRb only in POMC neurons leads to a marked decrease in energy intake and a modest reduction in body weight in Leprdb/db mice. Remarkably, blood glucose levels are entirely normalized. This normalization occurs independently of changes in food intake and body weight. In addition, physical activity is greatly increased despite profound obesity. Our results suggest that leptin signaling exclusively in POMC neurons is sufficient to stimulate locomotion and prevent diabetes in theseverely hypoactive and hyperglycemic obese Leprdb/db mice.
