近日，中国卫生医学与环境医学研究所的研究人员报道了对长期受压抑大鼠的心肌细胞线粒体蛋白质组分析的结果。研究人员将这些结果公布在Proteomics杂志上，文章题目为“Proteomic analysis of mitochondrial proteins in cardiomyocytes from chronic stressed rat”。
慢性压力能够引发心脏功能障碍以及心肌细胞的严重结构变化甚至是细胞死亡，但是这种过程的机制和分子基础到目前还不清楚。线粒体在细胞的生命调节中起到关键作用。为了研究与这种压力引发的损伤有关的线粒体蛋白，研究人员使用了二维电泳和基体辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）。
通过比较一个长期受约束组和对照组的心肌线粒体的蛋白质特征，研究人员发现有11个蛋白质点发生了改变，其中的7个点已经用MALDI-TOF MS方法确定了出来。在这7个蛋白质中，有五个与线粒体中Krebs循环和脂质代谢有关的蛋白在慢性约束压力之下减少了。
这五种蛋白质分别为carnitine palmitoyltransferase 2、mitochondrial acyl-CoA thioesterase 1、iso citrate dehydrogenase 3 (NAD+)、fumarate hydratase 1和pyruvate dehydrogenase beta。另外的两种蛋白是肌酸激酶和抑制素，这两种蛋白在慢性约束压力后水平有所上升。
线粒体能量代谢生化实验的结果也支持了蛋白质组分析结果。而且，这些发现也为了解因慢性压力诱发的心肌细胞损伤或功能障碍的机制提供了线索。
