加拿大研究人员通过小鼠实验发现，是否活力充沛、热爱运动非关勤奋与懒惰，而由基因决定。
研究报告由9月5日出版的美国《国家科学院院刊》（PNAS）发表。
加拿大麦克马斯特大学医学副教授格雷戈里·斯坦伯格带领研究小组锁定两种活力基因。这两种基因控制骨骼肌中单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）两种成分的合成。
这种酶存在于人体细胞中，调控线粒体数量，而线粒体能够调控人体能量代谢，帮助肌肉将糖转化为能量；如果这一过程受阻，肌肉就无法正常发挥作用。因此，体内生成AMPK多的人，精力更充沛；而这种酶少的人容易疲惫。
研究人员将小鼠分为两组，关闭第一组小鼠身上的相关基因，另一组小鼠正常。
研究人员让两组小鼠上滚轮，第二组在20分钟内跑动1000米，第一组快速跑动大约40米后就赖着不动。
美国微软—全国广播网（MSNBC）5日援引斯坦伯格的话报道：“小鼠看起来与它们的兄弟姐妹一样，但数秒后，我们就知道哪只有（那两种）基因，哪只没有。”
斯坦伯格说：“小鼠爱跑，正常小鼠能跑数英里，那些肌肉中没有那两种基因的小鼠只能在大厅里跑一个来回。”
这是研究人员首次证实AMPK受两种基因控制，关闭这两种基因会在极大程度上影响运动能力。
尽管小鼠实验有助了解人体生物学，但这项研究结果需要人体验证。
研究人员说，这一发现或有助解释为何一些人连续工作数小时依然活力四射，一些人却只愿当个“沙发土豆”，而且坐的时间越长越不愿意动，可能有助治疗运动困难人群，譬如肥胖症、哮喘病患者。
斯坦伯格说：“当你成为肥胖人群中的一员，或者久坐不动，就会难以迈出健身第一步。不要到达那个阶段，但如果你已然这样，那不是基因缺陷，你可以做些事情去改变。”
他说，运动本身能够促进AMPK的生成，如果你强迫自己坚持慢跑一段，会发现跑得越来越轻松。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1073/pnas.1105062108
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AMP-activated protein kinase (AMPK) β1β2 muscle null mice reveal an essential role for AMPK in maintaining mitochondrial content and glucose uptake during exercise
O'Neill, Hayley M.; Maarbjerg, Stine J.; Crane, Justin D.; Jeppesen, Jacob; J?rgensen, Sebastian B.; Schertzer, Jonathan D.; Shyroka, Olga; Kiens, Bente; van Denderen, Bryce J.; Tarnopolsky, Mark A.; Kemp, Bruce E.; Richter, Erik A.; Steinberg, Gregory R.
AMP-activated protein kinase (AMPK) β1 or β2 subunits are required for assembling of AMPK heterotrimers and are important for regulating enzyme activity and cellular localization. In skeletal muscle, α2β2γ3-containing heterotrimers predominate. However, compensatory up-regulation and redundancy of AMPK subunits in whole-body AMPK α2, β2, and γ3 null mice has made it difficult to determine the physiological importance of AMPK in regulating muscle metabolism, because these models have normal mitochondrial content, contraction-stimulated glucose uptake, and insulin sensitivity. In the current study, we generated mice lacking both AMPK β1 and β2 isoforms in skeletal muscle (β1β2M-KO). β1β2M-KO mice are physically inactive and have a drastically impaired capacity for treadmill running that is associated with reductions in skeletal muscle mitochondrial content but not a fiber-type switch. Interestingly, young β1β2M-KO mice fed a control chow diet are not obese or insulin resistant but do have impaired contraction-stimulated glucose uptake. These data demonstrate an obligatory role for skeletal muscle AMPK in maintaining mitochondrial capacity and contraction-stimulated glucose uptake, findings that were not apparent in mice with single mutations or deletions in muscle α, β, or γ subunits.
