长寿可以遗传，但与通常认为长寿遗传就是传下一些“长寿基因”不同，一项新研究显示，在基因不变的情况下，父辈生物还能借助外因把“长寿秘诀”传给后代。
英国《自然》杂志网站登载的一份研究报告说，美国斯坦福大学等机构的研究人员用寿命只有两三个星期的线虫进行了实验。以前曾有研究发现，改变线虫的一些基因会延长其寿命。而本次研究显示，只需改变基因发挥作用的环境，即通过增加或减少某些与基因接触的物质，来“打开”或“关闭”相应基因的功能，就可使线虫的寿命增加30%。更重要的是这种长寿现象被线虫遗传给了下一代，从基因环境被改变的线虫算起，其随后的3代子孙都出现类似的长寿现象。
这是令人困惑的现象，因为如果基因本身发生有利于长寿的变化并将“长寿基因”传给下一代还容易理解，但这些线虫的基因并没有变，只是第一代线虫体内基因发挥作用的环境有所变化。研究人员说，父辈线虫如何“通知”下一代在体内形成这种有利于长寿的环境，仍然是个未解之谜。
此次研究还显示，这种并非建立在基因上的遗传不能长久延续，第四代线虫就不再具有相应的长寿特征。这也印证了这种长寿遗传现象并非由基因引起。
据介绍，这种不由基因而由环境引起的遗传变化称作“表观遗传学”，以前曾发现某些花的颜色特征可以表观遗传，但具体机理不清楚。参加本次研究的安·布赖特说，这是首次发现长寿这种复杂现象也可以表观遗传。
研究人员接下来计划用老鼠和鱼等遗传特性与人接近的脊椎动物进行实验，以探索这种不靠基因也能遗传长寿的现象是否也会发生在其他动物身上，并为人类长寿研究积累科研资料。(生物谷 Bioon.com）
doi:10.1038/nature10572
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Transgenerational epigenetic inheritance of longevity in Caenorhabditis elegans
Eric L. Greer, Travis J. Maures, Duygu Ucar, Anna G. Hauswirth, Elena Mancini, Jana P. Lim,Bérénice A. Benayoun, Yang Shi & Anne Brunet
Chromatin modifiers regulate lifespan in several organisms, raising the question of whether changes in chromatin states in the parental generation could be incompletely reprogrammed in the next generation and thereby affect the lifespan of descendants. The histone H3 lysine 4 trimethylation (H3K4me3) complex, composed of ASH-2, WDR-5 and the histone methyltransferase SET-2, regulates Caenorhabditis elegans lifespan. Here we show that deficiencies in the H3K4me3 chromatin modifiers ASH-2, WDR-5 or SET-2 in the parental generation extend the lifespan of descendants up until the third generation. The transgenerational inheritance of lifespan extension by members of the ASH-2 complex is dependent on the H3K4me3 demethylase RBR-2, and requires the presence of a functioning germline in the descendants. Transgenerational inheritance of lifespan is specific for the H3K4me3 methylation complex and is associated with epigenetic changes in gene expression. Thus, manipulation of specific chromatin modifiers only in parents can induce an epigenetic memory of longevity in descendants.
