你是否想知道自己究竟可以活到几岁？
科学家们目前还无法精确地回答这一问题，但是至少他们不久之后就将能够告诉我们之中的哪个人将可以存活超过100岁。他们现在正在研究一种血液测试技术，如果我们愿意的话，这项技术将可以帮助在人群中找出那些可以活过100岁的人。
在对超过800名平均年龄达到104岁的长寿老人和来自不同年龄段的参照组人员进行对照研究之后，科学家们已经锁定了281个和长寿有关的基因特征。研究显示，参与研究的人员尽管有些有着很多不良的生活习惯，但是都成功地活过了预计可以达到的年龄。这样的结果让美国波士顿医学院的科学家们得出结论：对于一个人是否可以长寿而言，相比人的生活习惯，基因似乎起着更加决定性的作用。仅仅依据基因检测数据，研究小组成功预测出研究对象中哪些人将能够活到102岁以上和105岁以上，正确率分别达到71%和85%。
有关这一研究的论文第一作者托马斯·帕尔斯(Thomas Perls)教授说：“我们所发现的一些基因在此之前便已经被与阿耳茨海默症(即老年痴呆症)和一些心血管疾病，糖尿病以及自由基损伤等和老年衰老特征密切相关的疾病密切联系在一起。”
他说：“这是非常有趣的现象，因为我们观察到，有证据显示那些百岁老人的机体直到90多岁才开始变得明显衰老。他们的身体中似乎有某种机制正在延迟或避免出现老年人相关的疾病。环境因素对于一个人是否能够长寿当然起着非常重要的作用，但是当一个人年过90，此时他的基因特征在他是否能活的更长寿方面将会起到越来越重要的作用。”
帕尔斯的小组对一组年龄在90岁~119岁的老年人的基因进行检查，这些老人主要来自美国和加拿大，而参照组则来自不同年龄组，成分混杂。研究人员们指出，决定一个人是否能活过100岁取决于多种复杂基因因素，而不能简单地归结于一两种基因的特征。科学家们对25万组基因变异，即所谓的“单核苷酸多态性”(SNPs)进行检查，并从中最终筛选出281组和长寿有关的基因特征。
帕尔斯教授表示，对于这些资料的进一步分析将帮助研究人员弄清为何有些人能够避免疾病。以此为基础，科学家们或许将能够开发出相关药物和疗法用于针对老年痴呆症等一系列病症的治疗。他还表示，这一技术进一步发展之后还将可以用于以更高的精度通过验血来判断一个人的寿命，当然这样做将产生争议：当一个人知道自己的寿命年限之后，他的行为将发生相应的改变。
帕尔斯说：“尽管有关的基因研究才刚刚开始，但是我相信目前人体基因工程中所持有的观点，如某种单一基因对应于糖尿病，另一种单一基因决定人的寿命长短等等，此类观点都是错误的。”
他说：“有些人体内拥有多种基因变异组合，这些多种基因形成的组合对于一个人是否能够长寿所具有的重要性，似乎要胜过那些和某种疾病相联系的单一基因，以及当事人的生活习惯特征。”
他的科研小组的原始论文原本于18个月前发表在了著名的《科学》杂志上，但是后来被迫撤回。其原因是有人指出他们对于样本人群基因组扫描获取的部分数据不够精确。帕尔斯教授承认告知某人他的寿命值将可能改变他们日后的生活轨迹，不过他也强调：“我们当然推荐你要采用一种健康的生活方式。”(生物谷 Bioon.com）
doi:10.1371/journal.pone.0029848
PMC:
PMID:
Genetic Signatures of Exceptional Longevity in Humans
Paola Sebastiani*, Nadia Solovieff, Andrew T. DeWan, Kyle M. Walsh, Annibale Puca, Stephen W. Hartley, Efthymia Melista, Stacy Andersen, Daniel A. Dworkis, Jemma B. Wilk, Richard H. Myers, Martin H. Steinberg, Monty Montano, Clinton T. Baldwin,, Josephine Hoh, Thomas T. Perls
Like most complex phenotypes, exceptional longevity is thought to reflect a combined influence of environmental (e.g., lifestyle choices, where we live) and genetic factors. To explore the genetic contribution, we undertook a genome-wide association study of exceptional longevity in 801 centenarians (median age at death 104 years) and 914 genetically matched healthy controls. Using these data, we built a genetic model that includes 281 single nucleotide polymorphisms (SNPs) and discriminated between cases and controls of the discovery set with 89% sensitivity and specificity, and with 58% specificity and 60% sensitivity in an independent cohort of 341 controls and 253 genetically matched nonagenarians and centenarians (median age 100 years). Consistent with the hypothesis that the genetic contribution is largest with the oldest ages, the sensitivity of the model increased in the independent cohort with older and older ages (71% to classify subjects with an age at death>102 and 85% to classify subjects with an age at death>105). For further validation, we applied the model to an additional, unmatched 60 centenarians (median age 107 years) resulting in 78% sensitivity, and 2863 unmatched controls with 61% specificity. The 281 SNPs include the SNP rs2075650 in TOMM40/APOE that reached irrefutable genome wide significance (posterior probability of association = 1) and replicated in the independent cohort. Removal of this SNP from the model reduced the accuracy by only 1%. Further in-silico analysis suggests that 90% of centenarians can be grouped into clusters characterized by different “genetic signatures” of varying predictive values for exceptional longevity. The correlation between 3 signatures and 3 different life spans was replicated in the combined replication sets. The different signatures may help dissect this complex phenotype into sub-phenotypes of exceptional longevity.
