近日，《BMC 基因组学》(BMC Genomics)杂志称，一项新的实验模拟太空中失重的状态，研究结果表明，长期生活在低重力环境中，宇航员的基因可能会发生改变。
果蝇在磁悬浮状态下生活，模拟宇航员在地球轨道漂浮的状态，实验结果表明，果蝇的关键基因发生了变化。人类可能不像果蝇那样有如此明显的反应，但该系统被认为是研究永久自由落体对生物的影响的一种有效的模式。然而，也有可能基因破坏由磁力引起，而不是低重力造成的。西班牙生物学研究中心的分子生物学家劳尔·赫兰兹（Raul Herranz）说：“我们曾试图区分微重力和磁力的影响，但我们发现不是那么容易。我们不知道是什么原因造成的，磁力还是微重力？”
发送任何物体到太空是昂贵的。发射一项实验到低地球轨道的成本可能会超过每磅（约合454克）1万美元。然而，随着美国、俄罗斯、中国和其它国家向太空发展，了解我们的身体在太空中会发生什么变化是至关重要的。美国宇航局表示，宇航员在太空中每月失去的骨与在地球上一年失去的骨一样多，在地球上，稳定的重力可保持肌肉强壮。但研究人类（高大、复杂的生物）这些变化背后的分子机制是不容易的，也不道德。因此，研究人员利用小动物在地球上的失重环境下研究。
一种被称为缓转器（clinostats）的机器可以模拟零重力状态，把小动物放在这样的环境中几天或几个星期，但动物通常无法在这样的条件下存活。磁悬浮发现于20世纪90年代后期，使用比地球的自然磁性强35万倍的磁场。该磁场可将动物抬离地面。动物容易在强磁场生存，表现出在太空实验中的行为。此项研究报告的共同作者、英国诺丁汉大学的物理学家理查德·希尔（Richard Hill）说：“虽然在地面上做实验与在地球轨道上的效果不一样，但在地面上做实验比较便宜，也更方便。在将动物发送到太空之前，最好使用磁悬浮做一下实验。
为了预览在太空中分子水平上发生的情况，赫兰兹和他的团队观察果蝇在磁悬浮低重力状态下超过22天期间的发育情况。观察结果表明，果蝇在低重力状态下发育缓慢，很难繁殖。当研究人员检测果蝇的基因表达时，他们发现大约200个基因的活动显着增加或减少。许多果蝇的免疫反应、体温、甚至应激反应都发生了变化。希尔说：“磁场可能引起细胞内的蛋白质等物质对准磁力线，引发反应，目前我们还不知道真正的原因。”
赫兰兹说，精确地区分磁力和失重对基因的影响还为时尚早，但这种失重似乎对基因表达或多或少的有影响。宇航员在火星任务中，一年多的时间生活在零重力环境中，一定面临健康风险。赫兰兹说：“在太空中一切事物的运行机制都不同，包括基因。正因为如此，你可能需要做一些调整，例如，像食物、营养物质和氧气，以确保宇航员的健康。”(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1186/1471-2164-13-52
PMC:
PMID:
Microgravity simulation by diamagnetic levitation: effects of a strong gradient magnetic field on the transcriptional profile of Drosophila melanogaster
Raul Herranz, Oliver J Larkin, Camelia E Dijkstra, Richard JA Hill, Paul Anthony, Michael R Davey, Laurence Eaves, Jack JWA van Loon, F Javier Medina and Roberto Marco
内容Transcriptional coregulators control the activity of many transcription factors and are thought to have wide- ranging effects on gene expression patterns. We show here that muscle-specific loss of nuclear receptor corepressor 1 (NCoR1) in mice leads to enhanced exercise endurance due to an increase of both muscle mass and of mitochondrial number and activity. The activation of selected transcription factors that control muscle function, such as MEF2, PPARβ/, and ERRs, underpins these phenotypic alterations. NCoR1 levels are decreased in conditions that require fat oxidation, resetting transcriptional programs to boost oxidative metabolism. Knockdown of gei-8, the sole C. elegans NCoR homolog, also robustly increased muscle mitochondria and respiration, suggesting conservation of NCoR1 function. Collectively, our data suggest that NCoR1 plays an adaptive role in muscle physiology and that interference with NCoR1 action could be used to improve muscle function.
