科技日报伦敦9月22日电（记者刘海英）英国伦敦国王大学最新发布新闻公告称，该校研究人员领导的一研究小组发现了一种可抑制艾滋病病毒（HIV）扩散的新基因MX2。研究人员称，这一基因作用的发现将为开发更有效、更小毒性的艾滋病治疗方法开辟道路。相关研究成果发表在最新一期《自然》杂志上。
新闻公告称，这是研究人员第一次确认MX2在抑制艾滋病病毒方面的作用，并通过实验对该基因的作用进行了检验。研究小组将艾滋病病毒引入两个不同的细胞系以观察MX2的效果。在其中一个细胞系中，MX2表达完好，而另一个细胞系中，MX2处于沉默状态。研究人员发现，在MX2处于沉默状态时，艾滋病病毒会进行复制和扩散，而在MX2充分表达时，艾滋病病毒无法进行复制，也不会有新的病毒产生。
“这是一个令人兴奋的发现。”英国伦敦国王大学领导该项研究的麦克·马利姆教授说，“这一新发现使我们对艾滋病病毒与人体免疫系统之间的反应方式有了进一步了解，让我们有机会开发出新的治疗方法。虽然直到今天，我们对MX2还知之甚少，但我们已经意识到这一基因在对抗病毒方面的潜在能力，它将会是艾滋病病毒生命周期中的一个关键的薄弱环节。”
虽然依靠现今的治疗手段，艾滋病病毒携带者可以存活更长的时间，但药物对身体的毒副作用和长期使用药物所产生的耐药性问题都是不小的麻烦。“找到一种新的方法来调动人体的自然防护机制变得十分重要，而MX2将可能成为一个关键角色。”马利姆指出，“科学家可以开发具有MX2类似作用的分子，也可以开发能够激活MX2的药物，这两个途径都具有可行性。”
圈点
作为人类“死敌”之一，人们对艾滋病的恐惧和忌讳程度，似乎更甚于心脑血管疾病和恶性肿瘤。很重要的一个原因，是它严重的传染性。长期以来，研究人员一直在它身上倾注着大量精力。如今，多年付出好像到了开花结果之时，与“抗艾”相关的研究结果不断出现。本文提到的新基因MX2就十分亮眼，说不定它就会成为人类打赢“抗艾之战”的关键。此外，我们还应注意到开发新药来刺激身体对病毒的天然抑制能力这种方法，因为它不会产生耐药性问题。这样的思路在治疗其他疾病中也应大派用场。（生物谷 Bioon.com）
生物谷推荐的英文摘要
Nature doi:10.1038/nature12542
Human MX2 is an interferon-induced post-entry inhibitor of HIV-1 infection
Caroline Goujon, Olivier Moncorgé, Hélène Bauby, Tomas Doyle, Christopher C. Ward, Torsten Schaller, Stéphane Hué, Wendy S. Barclay, Reiner Schulz & Michael H. Malim
Animal cells harbour multiple innate effector mechanisms that inhibit virus replication. For the pathogenic retrovirus human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), these include widely expressed restriction factors1, such as APOBEC3 proteins2, TRIM5-α3, BST2 (refs 4, 5) and SAMHD1 (refs 6, 7), as well as additional factors that are stimulated by type 1 interferon (IFN)8, 9, 10, 11, 12, 13, 14. Here we use both ectopic expression and gene-silencing experiments to define the human dynamin-like, IFN-induced myxovirus resistance 2 (MX2, also known as MXB) protein as a potent inhibitor of HIV-1 infection and as a key effector of IFN-α-mediated resistance to HIV-1 infection. MX2 suppresses infection by all HIV-1 strains tested, has equivalent or reduced effects on divergent simian immunodeficiency viruses, and does not inhibit other retroviruses such as murine leukaemia virus. The Capsid region of the viral Gag protein dictates susceptibility to MX2, and the block to infection occurs at a late post-entry step, with both the nuclear accumulation and chromosomal integration of nascent viral complementary DNA suppressed. Finally, human MX1 (also known as MXA), a closely related protein that has long been recognized as a broadly acting inhibitor of RNA and DNA viruses, including the orthomyxovirus influenza A virus15, 16, does not affect HIV-1, whereas MX2 is ineffective against influenza virus. MX2 is therefore a cell-autonomous, anti-HIV-1 resistance factor whose purposeful mobilization may represent a new therapeutic approach for the treatment of HIV/AIDS.
