美国艾默里大学病理系、医学系，康奈尔大学微生物系，霍华德休斯医学研究所的科学家在Science在线版上发表最新研究进展文章，解析肠道微生物对人体代谢的影响。
如果你认为你的健康完全掌握在你的遗传背景中，那么你out了，人体的健康不仅与自身的基因组有关，还与人出生后肠道内定居的永久居民：微生物有关。据科学家们研究发现，肠道微生物可能影响人类的健康，如，胖瘦、糖尿病、胃病、甚至癌症。
一项新研究发现，我们肠道的微生物以及调控这些微生物的我们免疫系统的分支可能与代谢综合症（这是一组与肥胖症有关的代谢问题，他们会增加一个人罹患糖尿病和心脏病的风险）有部分的关系。
这一研究是建立在最近发现的肠道微生物的组成与肥胖症有关的基础之上的。这项由Matam Vijay-Kumar及其同僚所开展的新的研究工作提示，先天免疫系统（即保护身体不受微生物病原体的侵害）可能是肠道微生物系与代谢作用之间的桥梁。
研究发现，缺乏先天性免疫系统中的某种重要成分（一种叫做TLR5的蛋白质）的小鼠会产生代谢综合症的标志性特征，如伴有肠道微生物系变化的脂肪积聚的增加及胰岛素抵抗。这些突变的小鼠还会比它们的对应正常小鼠进食更多的食物。将突变小鼠的肠道内微生物转移到无菌小鼠（即那些除了肠道缺乏微生物之外，其它方面都正常的小鼠）的肠道之中会使接受这些微生物的小鼠出现代谢综合症的几种特征，从而提示，肠道微生物系的变化可能是代谢综合症的一个原因而不是其后果。
文章的作者还对取自突变小鼠肠道微生物的遗传物质进行了测序，并用该资讯找到了一组特别种类的细菌，其数量已经多得失去了平衡。研究人员提出，先天免疫系统的缺陷可能会引起诱发轻度炎症信号通路的肠道微生物系的变化，而这又会转而影响胰岛素受体的信号通路，使得食欲和食物摄取增加，这些最终会促使其它方面的代谢综合症的发生。（生物谷Bioon.com）
相关研究：
Nature：人肠道微生物菌落基因目录
Science：肠道微生物与宿主共同进化
PLoS biology：人类肠道细菌超1000万亿
PNAS：肠道细菌控制你的体重
Nature：友好细菌影响肠道响应
生物谷推荐原始出处：
Science March 4, 2010 DOI: 10.1126/science.1179721
Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5
Matam Vijay-Kumar,1 Jesse D. Aitken,1 Frederic A. Carvalho,1 Tyler C. Cullender,2 Simon Mwangi,3 Shanthi Srinivasan,3 Shanthi V. Sitaraman,3 Rob Knight,4 Ruth E. Ley,2 Andrew T. Gewirtz1,*
Metabolic syndrome is a group of obesity-related metabolic abnormalities that increase an individual’s risk of developing type 2 diabetes and cardiovascular disease. Here, we show that mice genetically deficient in Toll-like receptor 5 (TLR5), a component of the innate immune system that is expressed in the gut mucosa and that helps defend against infection, exhibit hyperphagia and develop hallmark features of metabolic syndrome, including hyperlipidemia, hypertension, insulin resistance, and increased adiposity. These metabolic changes correlated with changes in the composition of the gut microbiota and, importantly, transfer of the gut microbiota from TLR5-deficient mice to wild-type germ-free mice conferred many features of metabolic syndrome to the recipients. Food restriction prevented obesity, but not insulin resistance, in the TLR5-deficient mice. These results support the emerging view that the gut microbiota contributes to metabolic disease and suggest that malfunction of the innate immune system may promote the development of metabolic syndrome.
1 Department of Pathology, Emory University, Atlanta, GA 30322, USA.
2 Department of Microbiology, Cornell University, Ithaca, NY 14853, USA.
3 Department of Medicine, Emory University, Atlanta, GA 30322, USA.
4 Howard Hughes Medical Institute, Department of Chemistry and Biochemistry, University of Colorado, Boulder, CO 80309, USA.
