生物谷报道：Baylor医学院的一项研究表明，缺乏一种叫做乙酰CoA羧化酶2（ACC2）的酶会使小鼠的脂肪细胞变成脂肪燃烧炉。这一发现部分解释了这些动物为什么会吃的多但体重却比正常小鼠轻。研究人员将这些发现公布在Proceedings of the National Academy of Sciences的网络版上。
在先前的研究中，Wakil和他的同事阐明了ACC2对小鼠的作用。缺乏这种酶的小鼠能够吃一种高脂肪、高糖饮食而不会增重，而它们的正常的对应小鼠则会变得肥胖并患上Ⅱ型糖尿病。由此可知，ACC2可能是调节体重、肥胖和相关问题的一种关键酶。
在对缺少ACC2的小鼠的脂肪细胞进行研究时，研究人员发现突变小鼠的脂肪组织正在氧化、水解脂肪并且将它传递给心脏和肌肉，因为他们发现这些组织中的脂肪的氧化水平增加了。而且这些组织还开始氧化葡萄糖。换句话说，脂肪组织具有了氧化性并且与脂肪的合成和储存的关系减弱了。
Wakil和同事研究了从正常小鼠和突变小鼠（缺少ACC2）分离得到的脂肪细胞培养物的脂肪酸和糖的氧化情况。当喂给小鼠正常食物时，缺少ACC2的小鼠的脂肪酸氧化水平比对照正常小鼠高80％。当饲喂高脂肪、高糖食物4到5个月时，与正常小鼠相比，ACC2缺陷小鼠的脂肪酸氧化率高出25％，而糖氧化率则高出了1倍（http://www.bioon.com/）。
