据Biologynews网站2006年3月10日报道，美国萨克生物研究所的研究人员首次证实，在一系列激素引发的分子信号级联中，一种特别的延长寿命和青春功能的蛋白质不会破坏生育、免疫或对压力的反应等生理机能。
这项研究的报告已经刊登在3月9日的《细胞》期刊上。这项研究的负责人、美国萨克生物研究所分子和细胞生物学实验室的助理教授安德鲁-迪林称，过去的试验在研究这种蛋白质对衰老和寿命的益处时不可避免地遇到很多难题。
科学家是在研究蠕虫的过程中发现了这种蛋白质，蠕虫是一种遗传学常用的实验材料。由于这种包括新确认蛋白质的信号级联在人类等许多生物体上都存在，这些发现使科学家再次看到了延长人类寿命的前景，有一天科学家能在医学上调整这种通道从而减缓衰老并改善生活质量，而同时不对身体产生任何有害作用。
在人类和其它哺乳动物中，这种信号级联被称为胰岛素/IGF-1通路，因为它是由胰岛素和相关的类胰岛素生长因子-1或IGF-1促发的。IGF-1是儿童生长的主要促发因素，但它在人的生命周期中也继续发挥着生长刺激作用。通常人们知道的胰岛素是控制血液葡萄糖浓度，但它在人体中具有同等重要的调节功能。然而，当细胞表面的单一受体与胰岛素类似的信号相匹配时，蠕虫的信号链是动态的。
报告的第一作者苏占尼-沃尔夫谨慎地称，如果人们要干涉人体的胰岛素信号从而延长生命，就会立即引发糖尿病。当蠕虫的这一通道被截住时，它们能生存更长时间，但它们的幼虫生长和自身的繁殖被破坏。因此，主要的问题成为人们能否从遗传上控制这种通路的一个要素而不破坏其它功能。在这点上，研究人员认为这种通路的延长生命功能将是困难的，但发育和生殖功能可能更容易受到影响。科学家高兴地发现Smk-1基因编码的蛋白就是他们要找的目标。
迪林的一些早期研究已经暗示了这种可能性，即“特异性”因子可以控制胰岛素和IGF-1如何或是否影响一个目标基因。一个接一个地证实这些因子使科学家可以分离胰岛素/IGF-1信号的不同功能，并分别操纵它们而不对组织的正常功能产生破坏。在与实验室其它科学家的合作下，迪林的研究小组在蠕虫秀丽杆线虫中确认了一种蛋白质，它允许研究人员进行调节。这种蛋白质由Smk-1基因编码。据沃尔夫称，Smk-1是科学家知道的第一种可以在不影响胰岛素信号通道其它重要功能的情况下调节寿命。
在有利的条件下，一种仍未确认的分子会合并在DAF-2上，这是蠕虫中相当于胰岛类/IGF-1的受体，它位于细胞的表面。一个信号分子级联系统会将信息传递到细胞的深处，直到它到达了一种名为DAF-16的蛋白质。DAF-16也是一种转录因子，它会编码一种打开其它基因的DNA结合蛋白，但当DAF-2激活时，它就不能进入细胞核来激活其目标基因。例如，当环境因为营养过多或缺乏从而变得恶劣时，DAF-2信号就会关闭。DAF-16不在细胞核外，它进入了细胞核，并引发所有必要的基因来帮助身体处理紧迫状况。但食物短缺并不是压力条件的唯一引发者。其它因素还包括受热将蛋白质挤压成毒块以及受到寄生虫侵害，具有高度活性的自由基分子也会释放出DAF-16。
如果蠕虫生活在一个有利的环境中，但因为某些原因DAF-2信号过早地被关闭，蠕虫就会从压力抵抗增加中获益，它们的寿命能从平均20天增加至40天。如果蠕虫用延长寿命来交换较少的后代和后代幼虫发育的停滞，并进入一个睡眠期，它们可以持续几个月，但没有繁殖。除非Smk-1没有了，否则蠕虫还可以生存。没有Smk-1提供导向帮助，DAF-16就不能减缓衰老的过程，蠕虫就会在年青时死去。沃尔夫解释称，这些突变体的生命比较短是因为它们不能及时地对氧化胁迫作出反应，但他们能像野生型蠕虫一样对热作出抵抗。
迪林最后表示，未来人类可能使用这种蛋白质作为一种工具，在不对有机体生理平衡的维持和发育产生反面效果的前提下，对延长寿命的遗传学和新陈代谢进行研究。
