3月10日的Cell杂志上一项研究显示，通过移除线虫的生殖细胞能够引发肠道中DAF-16/FOXO转录因子在细胞核定位和活化，从而延长线虫的寿命。
在研究中，来自加州大学圣地亚哥分校的研究人员确定和分析了生殖细胞移除延长寿命所需的基因。他们发现生殖细胞通过亲脂性激素信号与肠道交流，并且一种叫做kri-1的基因在肠道中起作用以促进DAF-16分子在细胞核中定位。这种亲脂性信号途径和kri-1在胰岛素/IGF信号水平降低的动物中，不是DAF-16的核定位所需要的。因此这个途径特异性地能使来自生殖系统的信号和关键的DAF-16活化途径一起影响动物的衰老。
一种长寿的关键调节因子被发现
美国Salk生物研究所的研究人员发现一种由DAF-16介导的寿命延长途径的一种关键的调节因子SMK-1。这项研究的结果发表在3月10日的Cell杂志上。
已经知道，胰岛素/IGF-1信号途径（IIS）通过一个研究较多、高度保守的和核心成分调节着线虫、果蝇和小鼠的衰老过程。IIS还调节着早期的发育方向、动物的生殖状态、先天免疫和压力抗性功能。
在线虫中，单独的胰岛素/IGF-1受体DAF-2负向调节着FOXO转录因子DAF-16。在这项研究中，研究人员发现了IIS长寿途径的一个新的成员——SMK-1，它通过调节DAF-16活动的转录特异性，从而专一地影响依赖DAF-16的衰老过程的调节。
生理和转录分析表明smk-1是先天免疫、UV和氧化压力所必须的，但不是DAF-16的热压力功能所需要的。由此可见，SMK-1通过调整DAF-16转录特异性而不影响其他由IIS调节的过程来在长寿中起作用的。
