美国一项研究显示，沉溺纵酒狂欢或与人体内两种基因有关。科学家或许可以通过控制这两种基因帮人戒掉过度饮酒恶习。
研究结果由最新一期《国家科学院院刊》（PNAS）发表。
老鼠实验
马里兰大学医学院精神病学博士哈里·琼以实验室中的老鼠为研究对象。这种老鼠接受过特别培养，对酒精有强烈嗜好。琼通过人工手段控制老鼠大脑杏仁体中GABA与Toll样受体4（TLR4）水平后，发现老鼠在接下来两个星期内对酒精兴趣明显减弱。
GABA对酒精有反应，能让饮酒者感到平静与快乐，会强化酗酒行为。TLR4则是一种天然免疫中的特异性受体，与大脑中的炎症有关。
琼说，人工刺激这两种基因可以模拟酒后兴奋感，可能减少人对酒精的渴望，同时减轻犯“酒瘾”时的焦虑。
戒瘾新法
过度饮酒与嗜酒成瘾不同。依照英国的标准，通常把男性一次摄入8个酒精单位即80毫升酒精，女性一次摄入6个酒精单位即60毫升酒精视作过度饮酒。
琼说：“过度饮酒是一个严重的公共健康负担，需要更好的解决办法。”当前，医生通常使用心理以及药物疗法治疗过度饮酒，但这些方法都有明显弊端，“基因疗法可能是一个更好的替代方法”。
琼和研究人员将进一步研究GABA和TLR4对遏制过度饮酒的作用。
美国每日科学网站3月1日引述琼的话报道，科学家今后可以用某些化学合成物替代酒精，“就好像利用美沙酮代替海洛因”，帮助戒瘾。这种方法不但可以帮助酗酒者停止饮酒，还能帮他们减少渴望喝酒时的焦虑和痛苦。
酗酒有害
统计数字显示，英国23%的男性和9%的女性时常饮酒取乐。其中，16岁至24岁年轻人中，36%的男性和27%的女性一周至少“豪饮”一次。美国饮酒过度者比例约为30%。
研究显示，短时间内大量饮酒会对身体造成严重危害。长期过度饮酒可能引致癌症、心脏病、中风以及肝硬化。
美国每年因过量饮酒死亡的人数约为7.5万人。英国过去20年中因过度饮酒死亡的人数翻了一番。
尽管过度饮酒现象可能存在于任何年龄层，但它对年轻人的影响更为严重。最近有研究显示，过度饮酒可能有损大脑，导致记忆力下降。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原文出处：
PNAS doi: 10.1073/pnas.1019020108
Binge alcohol drinking is associated with GABAA α2-regulated Toll-like receptor 4 (TLR4) expression in the central amygdala
Juan Liua, Andrew R. Yangb, Timothy Kellyb, Adam Puchec, Chioma Esogab, Harry L. June, Jr.b, Ahmed Elnabawid, Istvan Merchenthalerc,d, Werner Siegharte, Harry L. June, Sr.a,b,1, and Laure Aureliana,1
Binge drinking (blood-alcohol levels ≥ 0.08 g% in a 2-h period), is a significant public health burden in need of improved treatment. Gene therapy may offer beneficial alternatives to current psychosocial and pharmacotherapeutic interventions, but identification of the target genes is a clinical challenge. We report that a GABAA α2 siRNA vector (pHSVsiLA2) infused into the central nucleus of the amygdala (CeA) of alcohol-preferring (P) rats caused profound and selective reduction of binge drinking associated with inhibition of α2 expression, decreased GABAA receptor density, and inhibition of Toll-like receptor 4 (TLR4). CeA infusion of a TLR4 siRNA vector (pHSVsiLTLR4a) also inhibited binge drinking, but neither vector functioned when infused into the ventral pallidum. Binge drinking was inhibited by a GABAA α1 siRNA vector (pHSVsiLA1) infused into the ventral pallidum, unrelated to TLR4. The vectors did not alter sucrose intake and a scrambled siRNA vector was negative. The data indicate that GABAA α2-regulated TLR4 expression in the CeA contributes to binge drinking and may be a key early neuroadaptation in excessive drinking.
