你有没有听说过肥胖会在朋友间“传染”？那是因为密友的生活习惯会互相影响。
2月刊《自然》杂志上发表的一项研究成果称，美国科学家以老鼠为实验对象的研究显示，肥胖具有传染性，能像疾病一样让同伴“感染”。
耶鲁大学医学院研究人员用基因技术扰乱一些老鼠的免疫系统，让它们患上非酒精性脂肪肝。与此同时，给它们吃高油高脂饮食，让它们变得越来越胖。
接下来，研究人员把这些患有脂肪肝的胖老鼠放到健康老鼠生活的笼子里。他们惊奇地发现，健康老鼠逐渐出现脂肪肝症状，体型也越来越胖。
研究人员理查德·弗拉维尔说，这个变化过程中的“罪魁祸首”是老鼠胃里的微生物。
“趣味科学”网站引述弗拉维尔的话报道，动物体内通常生活着多种菌群，菌群保持相对平衡。那些免疫系统受到干扰的老鼠内脏中菌群紊乱，体内可能引发疾病的坏细菌数量呈千倍增长。
弗拉维尔说，肥胖在人之间可能会像在老鼠间那样传染，但还需要进一步验证。而且，肥胖对老鼠的传染性更强，因为老鼠会互食对方排泄物，这是内脏细菌传染的一个有效途径。
弗拉维尔说，人们应当严肃对待肥胖“传染”问题。因为脂肪肝在肥胖人群中相当常见，75%肥胖人士患有这一疾病。
脂肪肝是西方国家中导致慢性肝病的最主要原因。据估计，仅在美国，就有约3000万人受非酒精性脂肪肝影响。其中，20%会发展为慢性肝炎，这让他们面临肝硬化甚至肝癌风险。
先前有研究显示，如果一个家庭有两名成员患上肝病或者体重超重，人们通常认为这是遗传问题。但是弗拉维尔的研究显示，环境也是影响因素之一。
他说，这一研究结果若应用在人身上，意味着若要治疗肝病和肥胖，除了传统方法外，还应关注人体内的微生物。
弗吉尼亚联邦大学主攻胃肠、肝脏与营养学的教授贾斯莫汉·巴贾杰说，弗拉维尔的研究具有启迪作用，“强调所有人都有的细菌决定对肝病的易感性”。
不过，人体机能比老鼠复杂得多，因此还需要进一步研究才能确定人与人之间是否同样能“传染”。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1038/nature10809
PMC:
PMID:
Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity
Jorge Henao-Mejia, Eran Elinav, Chengcheng Jin, Liming Hao, Wajahat Z. Mehal, Till Strowig, Christoph A. Thaiss, Andrew L. Kau, Stephanie C. Eisenbarth, Michael J. Jurczak, Joao-Paulo Camporez, Gerald I. Shulman, Jeffrey I. Gordon, Hal M. Hoffman & Richard A. Flavell
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the hepatic manifestation of metabolic syndrome and the leading cause of chronic liver disease in the Western world. Twenty per cent of NAFLD individuals develop chronic hepatic inflammation (non-alcoholic steatohepatitis, NASH) associated with cirrhosis, portal hypertension and hepatocellular carcinoma, yet the causes of progression from NAFLD to NASH remain obscure. Here, we show that the NLRP6 and NLRP3 inflammasomes and the effector protein IL-18 negatively regulate NAFLD/NASH progression, as well as multiple aspects of metabolic syndrome via modulation of the gut microbiota. Different mouse models reveal that inflammasome-deficiency-associated changes in the configuration of the gut microbiota are associated with exacerbated hepatic steatosis and inflammation through influx of TLR4 and TLR9 agonists into the portal circulation, leading to enhanced hepatic tumour-necrosis factor (TNF)-α expression that drives NASH progression. Furthermore, co-housing of inflammasome-deficient mice with wild-type mice results in exacerbation of hepatic steatosis and obesity. Thus, altered interactions between the gut microbiota and the host, produced by defective NLRP3 and NLRP6 inflammasome sensing, may govern the rate of progression of multiple metabolic syndrome-associated abnormalities, highlighting the central role of the microbiota in the pathogenesis of heretofore seemingly unrelated systemic auto-inflammatory and metabolic disorders.
