通过测定患有遗传型嗜睡病（narcolepsy）的狗的大脑细胞活性，精神生物学家Jerome Siegel及其同事有证据表明：失眠状态是由一种神经递质――组织胺――激活神经元活性而导致的。这些发现有助于增加对正常睡眠和嗜睡病的新的了解。
嗜睡病，又称为发作性睡病(narcolepsy)，由Gelineau于1880年首创，用来描述一种在短时间内不自主的短暂的反复的睡眠的病理状况，从轻微的局部无力，或无法清楚说话，到突然摔倒或不能站立都有。发作可能由突然的情绪反应如大笑、愤怒、或是害怕等所引发，持续几秒到几分钟。――生物通网站注
为了剖析睡眠的神经学上的本质，科学家研究了猝倒（ cataplexy）现象――当在完全清醒状态时突然失去肌肉张力。大多数嗜睡病发作时都会出现这种病状，一种强烈的情绪甚至是一个好笑的笑话都能使他们陷入到一种瘫痪状态，维持时间从几秒钟到半个小时。与此类似，患有嗜睡病的狗在情绪激动、玩、甚至是得到喜欢的食物时都可能会引发这种猝倒。研究人员将猝倒作为一种特殊的自然“实验”去鉴别“失去意识”和“睡眠”的在神经学基础上的区别。
在研究中，他们将研究重心放在大脑下丘脑（hypothalamus）的3种神经元的作用研究上。下丘脑是睡眠和清醒的中心控制区域，而不同的神经元细胞由于释放和接受的神经递质不同而相互区别。研究者通过减少一种关键的神经递质γ-氨基丁酸水平来研究组织胺神经元在猝倒发生时的活性。
实验中，研究人员发现产生去甲肾上腺素和血清素的神经元在发生猝倒时的电活性降低。测定在给狗食物或玩具而发生猝倒时由组织胺神经元的活性，研究人员发现组织胺神经元在这种猝倒发生时能够维持和正常清醒水平一样的活性。给予能促进猝倒发生的药物对组织胺神经元无影响。相反，如果给予能影响去甲肾上腺素神经元的药物将会导致动物的猝倒现象更为严重。
研究人员最近的研究为深入了解嗜睡病和猝倒的基本的分子机制提供新的线索。患有嗜睡病的人体内一种能释放降食欲肽（hypocretins）的神经元数量减少，而正是这种小蛋白对组织胺神经元的作用直接和控制清醒与否相关。
这个研究增强了我们对于睡眠觉醒系统协调机制的了解，对于这些神经肽作用的更多的细胞机制还有待深入研究。
