美国哈佛医学院Cho等的一项研究显示，哺乳动物出生后Bcl－2基因（抗凋亡基因）表达的下调和创伤后反应性胶质瘢痕形成是阻碍中枢神经系统（CNS）轴突在损伤后再生的2个重要因素。（J Cell Sci 2005?118?863）
Cho等对小鼠视网膜神经节细胞进行了研究。在正常情况下，这些细胞的再生能力只存在于胚胎期第18天前，此时这些细胞表达Bcl－2，而在再生能力丧失的同时，Bcl－2表达也随之下调。因此，研究人员建立了Bcl－2为超表达的Bcl－2tg小鼠模型，结果发现，与野生型小鼠的视神经在遭受挤压伤后轴突不能再生不同，Bcl－2tg小鼠的视神经在遭受同样的挤压伤后，其轴突能以与胚胎期相似的速度再生。
但是，上述作用仅局限于出生后4天以内，其原因在于中脑星形胶质细胞的成熟——星形胶质细胞在出生后4天成熟，其成熟可导致胶质瘢痕形成，从而终止视神经轴突的再生。因此，研究人员建立了不形成胶质瘢痕的Bcl－2tg小鼠模型，结果发现，这些小鼠的视神经轴突在损伤后，其再生能力可维持2个月之久。
该研究通过对Bcl－2基因表达下调和胶质瘢痕形成的抑制，成功地恢复了小鼠视神经轴突的再生能力，但对视觉的恢复效果究竟如何？这正是研究人员下一步将要研究的内容。
