美国西北大学Feinberg医学院的研究人员发现一种能够将声音翻译成神经信号并使人听到声音的蛋白质也是疼痛感知所必须的。这种叫做TRPA1的蛋白在75％的疼痛感知神经元中表达，但在主要器官中却没有。因此，能够抑制TRPA1的药物将可能成为新型的、低或无副作用的止痛药物，尽管影响内耳可能是无法避免的。研究结果公布在5月20日的Journal of Neuroscience上。
研究人员Garcia-Añoveros和同事确证TRPA1蛋白除了在伤害感受器或疼痛神经元中表达外，还存在于毛细胞的实体纤毛（stereocilia）中。实体纤毛是内耳用于听以及检测重力并维持平衡的细胞的感觉部分。Garcia-Añoveros等人在上世纪九十年代末期开始研究TRPA1。
在他们发现TRPA1在内耳的听觉器官——Corti中表达后，哈佛医学院的同事加入了研究，并且为2004年提出TRPA1是毛细胞机械力感受（mechanosensory）通道的候选奠定了人力基础。
在新的研究中，西北大学的研究人员还证明TRPA1通道呈现出了毛细胞传感器和其他已知通道没有的特征的一种独特的联合。这些相似性清楚地表明TRPA1是我们在接收声音时为声音而开启、起始最终到达大脑的电信号级联的通道孔。
研究人员还发现TRPA1通道的特征表明它可能在疼痛感知中起到相似的作用。TRPA1在疼痛刺激时开启，并且使离子进入细胞，从而发生去极化作用。在这个点上，大多数离子通道都会关闭，即钝化现象，这是由于它们的信号传递任务已经完成。但是，TRPA1能感受到这种去极化作用并仍然保持开启状态，而只有当这些有害的刺激消失时才会关闭。如果这种去极化作用很小时，TRPA1通道会关闭。
这意味着TRPA1能够使感觉神经元忽略持续的无害刺激而对有害刺激作出应答，并在毒性刺激持续期间保持活性。这些发现也表明通过开启相同的感受神经元中的其他伤害感受器通道能够激活TRPA1（记者杨淑娟）。
